麻酔科勉強会 担当:Y先生
「ロボット支援下前立腺全摘術の麻酔」
・ロボット支援下前立腺全摘術(RALP)
・da Vinciを使用。
→手術支援ロボット
・Surgeon Console
・Patient Cart
・Vision Cartの3つからなる。
・手術室のセッティング。
・手術の流れ
・麻酔導入、動脈ライン1本静脈ライン2本
→体位固定(砕石位)
→ヘッドダウンテスト(頭低位30度)
→砕石位で手術開始
→ポート挿入、気腹
→ポート挿入後、頭低位30度、da Vinciロールイン
→コンソール操作開始(気腹圧10)。
→DVC処理で一時的に気腹圧15に。
→コンソール操作終了
→ヘッドアップ、da Vinciロールアウト
→ポート抜去、手術終了
→抜管。
・全身麻酔と気腹
・呼吸:PaCO2増加、CO2塞栓、皮下気腫
・循環:CO増加、末梢血管抵抗増加、肺血管抵抗増加
・頭低位(Steep Trendelenburg position)
・頭低位における循環
・上肢
→血管内圧増加
・頭蓋内圧上昇、眼圧上昇、上気道浮腫・・・
・CO増加、CVP上昇
・下肢
→下腿灌流低下
・下腿虚血、コンパートメント症候群
→骨盤内圧低下
・CO2塞栓
・頭低位における呼吸
・腹腔内圧の上昇→横隔膜の圧迫
・肺コンプライアンス低下
・気道内圧上昇
・無気肺形成
・V/Q mismatch・・・
・挿管チューブの変位
・頭部後屈→事故抜管
・気管の頭側変位→片肺換気
・頭低位の影響について論文いろいろ
・頭低位の角度に関して標準化された基準はない。
・角度に依存して血圧、気道内圧は上昇、肺comliance低下。
・CO2気腹を伴う40°頭低位に患者は十分耐えうる。
・年長者ではPaCO2-EtCo2 gapが広がる可能性。
・ST位においてはVCMでもPCVでも臨床的問題となる差はない。
・頭低位における眼合併症について
・ST位が長引けば眼灌流圧維持の自動能が保持されなくなる可能性
・頭低位手術の患者
・術中パラメータ観察&術後眼科診察の報告
→視力検査、RNFLを評価
・IOPは時間毎に上昇傾向(max 36 mmHg)。
・視力検査、RNFLは全例術前術後で変化なし。
・眼合併症もなし。
術前眼合併症がないならば・・・
→数時間のST位によるIOP上昇は問題ない。
・IOP上昇のリスク因子
→①手術時間、②EtCO2増加
・IOP上昇の予測因子
→眼瞼浮腫、結膜浮腫の存在がIOP>40mmHgの予測因子
・麻酔科専用眼圧計があるので術中計測しましょう。
・下腿コンパートメント症候群
・頭低位で下腿が心臓よりも上方へ
→下腿灌流低下+レビテータによる圧迫
→下腿虚血、再灌流、コンパートメント症候群
・英国の報告では9/3110(0.29%)。
・リスク因子は
①ST位時間>4h
②early learning curve段階
③肥満(BMI>30kg/m2)
④末梢血管疾患の合併
⑤不適切な体位
・その他の合併症報告
・腕神経叢麻痺
・肩への圧迫刺激によるもの
→当院ではHUG-U-VAC使用で圧の分散化を狙う。
・上気道浮腫
→抜管後、再挿管になる可能性。
・その他トピックスいろいろ
・術中脳酸素飽和度に臨床的変化なし。
・予防的抗生剤投与はST合剤か、第二第三世代セフェム。
・DVTハイリスク手術ではない。
・SVVが輸液反応性の指標になるかも。
・体温が下がります。保温&室温upを!
・フェイスガードで顔面保護を。
→カメラコード、助手の腕が顔面に当たるため。
・術後鎮痛
・硬膜外麻酔は必要なさそう
・アナペイン局所麻酔注射は効果あり。
・IV-PCA、フェンタニル精密持続、NSAIDS、アセトアミノフェンなど。
・トラマールを使用する施設も。
頭低位シミュレーション
2014年1月30日木曜日
結核診療の基礎知識
ICU勉強会 担当:K先生
「結核診療の基礎知識」
・結核
・世界三大感染症の1つ
・世界で年間880万人発病、175万人が死亡
・日本は先進国中でも結核が多い。
→年間約3万人が罹患し、2300人以上が死亡
→罹患率は1997年から微増、2000年以降は減少
・高齢者の比率が多く70歳以上が約4割を占める
・日本の罹患率のワースト3は大阪、東京、兵庫
・結核の約8-9割は肺結核
・2007年4月から結核予防法が感染症法に統合
→結核は二類感染症に分類された
・結核菌
・抗酸菌(Acid-fast bacillus)(好気性桿菌)
・ミコール酸などのワックス状の細胞壁成分を持つ。
→毒や乾燥に強い
・分裂速度が遅い(15-24時間)
・塗抹陽性患者の咳、くしゃみ
→飛沫が 放出、飛沫核となる。
→これを吸引することが感染の契機となる
・結核は飛沫核(空気)感染
・吸引された結核菌がマクロファージに貪食
→一部が処理しきれず増殖(感染成立)
→細胞性免疫が成立すると・・・
→特徴的な壊死を伴った(乾酪性)肉芽組織に封入
・結核の感染様式
・結核の感染と発病
・一次結核と二次結核について
→結核に感染しても約1割の人しか発病しない
・結核を疑うべき状況
・慢性(2週間以上)の咳、痰(血痰)、発熱
・全身倦怠感、体重減少、寝汗、胸痛、呼吸苦
→結核に特有の症状はない。
→結核を疑うことが大切
・発症リスク要因
・高齢者、糖尿病、免疫抑制治療中、
悪性腫瘍、透析患者、濃厚接触、・・・
・一般の抗菌剤でよくならない肺炎
・胸部単純写真
・典型的には上葉(S1,2)及びS6に好発する
辺縁不整な浸潤影や結節影で空洞形成を伴う。
・但し、空洞を伴わない孤立性結節影、広範な浸潤影など
多彩な陰影を呈し、典型的でなくても否定できない。
・栗粒結核では両側肺野全体にびまん性の粒状影を呈する。
・胸部CT所見
・感染を疑ったら・・・
→まずは三連痰
・喀痰抗酸菌塗抹検査が1回陰性
→排菌(塗抹陽性)は否定できない!
→3回実施して塗抹陽性患者の80-90%が検出できる
・喀痰が出ない人は
①胃液採取 ②気管支鏡検査
・喀痰の肉眼的品質評価
→Miller&Jones分類
・喀痰の顕微鏡的品質評価
→Geckler分類
・抗酸菌検査結果の解釈のポイント
・喀痰の性状に注意 (M&J分類のM1,2では再提出)
・抗酸菌塗沫陽性でも結核とは限らない(NTMもある)
・結核菌と同定したら、薬剤感受性検査を必ず行う
・薬剤感受性検査の結果に数週間かかる
→一般に治療は薬剤感受性結果を待たずに開始する
・陳旧性結核所見のある人の結核菌PCR陽性に注意
→死菌をみている可能性があり培養検査を必ず併用する
・気管支洗浄液、胃液の塗抹陽性は排菌を意味しない
・肺結核以外の結核(喀痰塗抹陰性)は隔離不要
・ツベルクリン反応
・ツ反陰性だった人が陽転化した場合には結核感染を示唆する
→栗粒結核などの重症例やHIV感染などではツ反陰性となる
・結核の主要な感染源
・クォンティフェロン
・結核患者への対応
・喀痰結核菌塗沫陽性(排菌)患者の場合
・患者にサージカルマスク、医療従事者にN95マスクを装着
入院が必要な場合は陰圧個室で。
・結核病棟のある専門施設に連絡
→近隣なら西神戸医療センター、兵庫中央病院など
・専門施設への入院までの間は、自宅待機
→乳幼児や免疫力が低下した人への接触は避ける
・塗沫陰性、培養陽性患者の場合
・隔離は不要であり外来で加療可能(呼吸器内科へ紹介)
・結核患者の届け出について
・結核患者の鑑別診断
・肺炎
・肺真菌症(アスペルギルスなど)
・肺癌
・非結核性抗酸菌症
・サルコイドーシス
・結核治療の原則
・原則1:感性薬剤の使用
・原則2:併用療法の原則
・原則3:初期強化療法と維持療法を分けて考える
・原則4:薬剤変更の時、1剤ずつの変更はしない
・原則5:完全服薬の励行(DOTSの実施)
・結核の標準治療
・非定型抗酸菌症(NTM)1
・日本のNTMの70%以上を占める。
①中年女性に多い「中葉・舌区型」
②男性に多い「空洞形成型(結核症類似型)
③HIV感染者でみられる「全身播種型」
・非定型抗酸菌症(NTM)2
・MACについで2番目に多いNTM
・男性が多い(80%)
・症状、画像所見ともに結核に類似(結核に比べて散布影が少ない)
・抗結核薬の効果が期待できる
・結核を見逃さないために
・慢性の咳、痰があれば胸部Xpを撮る
・肺炎の影をみたら結核の可能性を考える
・陳旧性の陰影と決めつけず以前と比較する
・喀痰検査では痰の性状も確認する
・胸水をみたら結核性胸膜炎も考慮する
「結核診療の基礎知識」
・結核
・世界三大感染症の1つ
・世界で年間880万人発病、175万人が死亡
・日本は先進国中でも結核が多い。
→年間約3万人が罹患し、2300人以上が死亡
→罹患率は1997年から微増、2000年以降は減少
・高齢者の比率が多く70歳以上が約4割を占める
・日本の罹患率のワースト3は大阪、東京、兵庫
・結核の約8-9割は肺結核
・2007年4月から結核予防法が感染症法に統合
→結核は二類感染症に分類された
・結核菌
・抗酸菌(Acid-fast bacillus)(好気性桿菌)
・ミコール酸などのワックス状の細胞壁成分を持つ。
→毒や乾燥に強い
・分裂速度が遅い(15-24時間)
・塗抹陽性患者の咳、くしゃみ
→飛沫が 放出、飛沫核となる。
→これを吸引することが感染の契機となる
・結核は飛沫核(空気)感染
・吸引された結核菌がマクロファージに貪食
→一部が処理しきれず増殖(感染成立)
→細胞性免疫が成立すると・・・
→特徴的な壊死を伴った(乾酪性)肉芽組織に封入
・結核の感染様式
・結核の感染と発病
・一次結核と二次結核について
→結核に感染しても約1割の人しか発病しない
・結核を疑うべき状況
・慢性(2週間以上)の咳、痰(血痰)、発熱
・全身倦怠感、体重減少、寝汗、胸痛、呼吸苦
→結核に特有の症状はない。
→結核を疑うことが大切
・発症リスク要因
・高齢者、糖尿病、免疫抑制治療中、
悪性腫瘍、透析患者、濃厚接触、・・・
・一般の抗菌剤でよくならない肺炎
・胸部単純写真
・典型的には上葉(S1,2)及びS6に好発する
辺縁不整な浸潤影や結節影で空洞形成を伴う。
・但し、空洞を伴わない孤立性結節影、広範な浸潤影など
多彩な陰影を呈し、典型的でなくても否定できない。
・栗粒結核では両側肺野全体にびまん性の粒状影を呈する。
・胸部CT所見
・感染を疑ったら・・・
→まずは三連痰
・喀痰抗酸菌塗抹検査が1回陰性
→排菌(塗抹陽性)は否定できない!
→3回実施して塗抹陽性患者の80-90%が検出できる
・喀痰が出ない人は
①胃液採取 ②気管支鏡検査
・喀痰の肉眼的品質評価
→Miller&Jones分類
・喀痰の顕微鏡的品質評価
→Geckler分類
・抗酸菌検査結果の解釈のポイント
・喀痰の性状に注意 (M&J分類のM1,2では再提出)
・抗酸菌塗沫陽性でも結核とは限らない(NTMもある)
・結核菌と同定したら、薬剤感受性検査を必ず行う
・薬剤感受性検査の結果に数週間かかる
→一般に治療は薬剤感受性結果を待たずに開始する
・陳旧性結核所見のある人の結核菌PCR陽性に注意
→死菌をみている可能性があり培養検査を必ず併用する
・気管支洗浄液、胃液の塗抹陽性は排菌を意味しない
・肺結核以外の結核(喀痰塗抹陰性)は隔離不要
・ツベルクリン反応
・ツ反陰性だった人が陽転化した場合には結核感染を示唆する
→栗粒結核などの重症例やHIV感染などではツ反陰性となる
・結核の主要な感染源
・クォンティフェロン
・結核患者への対応
・喀痰結核菌塗沫陽性(排菌)患者の場合
・患者にサージカルマスク、医療従事者にN95マスクを装着
入院が必要な場合は陰圧個室で。
・結核病棟のある専門施設に連絡
→近隣なら西神戸医療センター、兵庫中央病院など
・専門施設への入院までの間は、自宅待機
→乳幼児や免疫力が低下した人への接触は避ける
・塗沫陰性、培養陽性患者の場合
・隔離は不要であり外来で加療可能(呼吸器内科へ紹介)
・結核患者の届け出について
・結核患者の鑑別診断
・肺炎
・肺真菌症(アスペルギルスなど)
・肺癌
・非結核性抗酸菌症
・サルコイドーシス
・結核治療の原則
・原則1:感性薬剤の使用
・原則2:併用療法の原則
・原則3:初期強化療法と維持療法を分けて考える
・原則4:薬剤変更の時、1剤ずつの変更はしない
・原則5:完全服薬の励行(DOTSの実施)
・結核の標準治療
・非定型抗酸菌症(NTM)1
・日本のNTMの70%以上を占める。
①中年女性に多い「中葉・舌区型」
②男性に多い「空洞形成型(結核症類似型)
③HIV感染者でみられる「全身播種型」
・非定型抗酸菌症(NTM)2
・MACについで2番目に多いNTM
・男性が多い(80%)
・症状、画像所見ともに結核に類似(結核に比べて散布影が少ない)
・抗結核薬の効果が期待できる
・結核を見逃さないために
・慢性の咳、痰があれば胸部Xpを撮る
・肺炎の影をみたら結核の可能性を考える
・陳旧性の陰影と決めつけず以前と比較する
・喀痰検査では痰の性状も確認する
・胸水をみたら結核性胸膜炎も考慮する
2014年1月24日金曜日
硬膜穿刺後頭痛
麻酔EBM勉強会 担当:I先生
「硬膜穿刺後頭痛」
・硬膜穿刺後頭痛
・多くの場合は持続期間も短く軽症。
・頭痛で動けず、退院が伸びてしまうこともある。
・数か月、数年単位で持続したり慢性化しうる。
・脳神経麻痺や硬膜下血腫の原因になりうる。
・予想以上に頻度が高く訴訟になることも。
・リスク因子
・針の形とサイズ
・発症機序仮説①
・硬膜穿刺部位からCSFが漏出し続ける
→頭蓋内のCSFの量が減る
→脳と頭蓋骨がこすれやすくなり、髄膜が刺激される
→髄膜は痛覚を感じるため頭痛が生じる
・この仮説から考えられる治療法
・CSFの漏出を最小限にする
・CSFの産生を促す
・脊髄から頭蓋内へCSFを移動させる
・発症機序仮説②
・CSFの減少により、頭蓋内圧が低下する
→代償性に脳血管拡張が起こる
→偏頭痛と同様の機序で頭痛が起こる
・根拠:以下の2点が偏頭痛と似ている
・女性に多い
・PDPH患者の脳MRIで脳血流が増加している
・この仮説から考えられる治療法
・脳血管収縮薬の使用
・保存的治療
・ベッド安静
・水分負荷
・腹臥位 / 背中を丸める体位を取る
・カフェイン
・トリプタン
・ACTH/ステロイド
・侵襲的治療
・くも膜下腔に生食投与/カテーテルを留置
・硬膜外腔に生食投与/モルヒネ投与/デキストラン投与
・ブラッドパッチ/予防的ブラッドパッチ
・各治療のエビデンス
・ベッド上安静
・安静時間の延長がPDPH発生を減らすというエビデンスなし
・頭痛があっても症状が安定しているなら早期に離床を
・補液
・硬膜穿刺後補液をした研究は1つしかない
・PDPH発生減らすエビデンスはないが脱水はよくない
・腹臥位、背中を丸める体位を取る
・腹圧上昇
→CSFが腰椎から頭蓋内のコンパートメントに移行
・ただし支持する研究は行われていない
・カフェイン摂取(経口or経静脈)
→いくつか研究あり
・カフェイン経静脈的投与
・保存的加療に反応しなかったPDPHの患者41人
→500mgのカフェインを経静脈的に投与
→70%の患者が頭痛消失
・カフェイン経口投与
・カフェイン群で有意に頭痛は改善
・カフェインで頭痛が改善した群
→うち6人は翌日には頭痛再燃
・ステロイド
・脊椎麻酔で帝王切開を受け、PDPH発症した患者60人
・30人ずつHydrocortisone群と安静のみ群に分ける
→有意差を持ってHydrocortisone群で頭痛の程度が改善
・硬膜外生食持続投与
・頭痛が改善したという報告いくつかあり
・EBP(硬膜外ブラッドパッチ)
・PDPH治療のゴールドスタンダード
・硬膜外針を通して自己静脈血(15~20mlが理想)を
硬膜と脊椎の間の脂肪組織に注入
・できれば硬膜穿刺部位に近い椎間から注入
※血液が十分量あれば離れていてもOK
・注入後、1時間~2時間仰臥位
・菌血症や発熱患者、HIV感染者には避ける
・宗教上の理由で拒否する患者
→血液の代わりにデキストラン注入を考慮
・成功率は?
・以前は95%もの成功率と報告
→これらの研究のほとんどが前向き試験ではない
・EBPの成功率は65%ほどしかないとする報告も
・成功率を下げる独立因子
・穿刺した針の太さ
・硬膜穿刺してからEBP施行まで4日以上
・EBPの血液量が不十分
・硬膜外腔デキストラン投与
・適応:宗教上の理由などでEBPを拒否した患者など
・成功例報告あり
・神経毒性やアレルギー反応の危険性がある
・現時点ではスタンダードな治療とはいえない
「硬膜穿刺後頭痛」
・硬膜穿刺後頭痛
・多くの場合は持続期間も短く軽症。
・頭痛で動けず、退院が伸びてしまうこともある。
・数か月、数年単位で持続したり慢性化しうる。
・脳神経麻痺や硬膜下血腫の原因になりうる。
・予想以上に頻度が高く訴訟になることも。
・リスク因子
・針の形とサイズ
・発症機序仮説①
・硬膜穿刺部位からCSFが漏出し続ける
→頭蓋内のCSFの量が減る
→脳と頭蓋骨がこすれやすくなり、髄膜が刺激される
→髄膜は痛覚を感じるため頭痛が生じる
・この仮説から考えられる治療法
・CSFの漏出を最小限にする
・CSFの産生を促す
・脊髄から頭蓋内へCSFを移動させる
・発症機序仮説②
・CSFの減少により、頭蓋内圧が低下する
→代償性に脳血管拡張が起こる
→偏頭痛と同様の機序で頭痛が起こる
・根拠:以下の2点が偏頭痛と似ている
・女性に多い
・PDPH患者の脳MRIで脳血流が増加している
・この仮説から考えられる治療法
・脳血管収縮薬の使用
・保存的治療
・ベッド安静
・水分負荷
・腹臥位 / 背中を丸める体位を取る
・カフェイン
・トリプタン
・ACTH/ステロイド
・侵襲的治療
・くも膜下腔に生食投与/カテーテルを留置
・硬膜外腔に生食投与/モルヒネ投与/デキストラン投与
・ブラッドパッチ/予防的ブラッドパッチ
・各治療のエビデンス
・ベッド上安静
・安静時間の延長がPDPH発生を減らすというエビデンスなし
・頭痛があっても症状が安定しているなら早期に離床を
・補液
・硬膜穿刺後補液をした研究は1つしかない
・PDPH発生減らすエビデンスはないが脱水はよくない
・腹臥位、背中を丸める体位を取る
・腹圧上昇
→CSFが腰椎から頭蓋内のコンパートメントに移行
・ただし支持する研究は行われていない
・カフェイン摂取(経口or経静脈)
→いくつか研究あり
・カフェイン経静脈的投与
・保存的加療に反応しなかったPDPHの患者41人
→500mgのカフェインを経静脈的に投与
→70%の患者が頭痛消失
・カフェイン経口投与
・カフェイン群で有意に頭痛は改善
・カフェインで頭痛が改善した群
→うち6人は翌日には頭痛再燃
・ステロイド
・脊椎麻酔で帝王切開を受け、PDPH発症した患者60人
・30人ずつHydrocortisone群と安静のみ群に分ける
→有意差を持ってHydrocortisone群で頭痛の程度が改善
・硬膜外生食持続投与
・頭痛が改善したという報告いくつかあり
・EBP(硬膜外ブラッドパッチ)
・PDPH治療のゴールドスタンダード
・硬膜外針を通して自己静脈血(15~20mlが理想)を
硬膜と脊椎の間の脂肪組織に注入
・できれば硬膜穿刺部位に近い椎間から注入
※血液が十分量あれば離れていてもOK
・注入後、1時間~2時間仰臥位
・菌血症や発熱患者、HIV感染者には避ける
・宗教上の理由で拒否する患者
→血液の代わりにデキストラン注入を考慮
・成功率は?
・以前は95%もの成功率と報告
→これらの研究のほとんどが前向き試験ではない
・EBPの成功率は65%ほどしかないとする報告も
・成功率を下げる独立因子
・穿刺した針の太さ
・硬膜穿刺してからEBP施行まで4日以上
・EBPの血液量が不十分
・硬膜外腔デキストラン投与
・適応:宗教上の理由などでEBPを拒否した患者など
・成功例報告あり
・神経毒性やアレルギー反応の危険性がある
・現時点ではスタンダードな治療とはいえない
2014年1月22日水曜日
ICU過去、現在、未来
ICU勉強会 担当:M先生
「ICU過去、現在、未来」
・最近G-ICU入室しなくなった症例
・COPD急性増悪に対する挿管、人工呼吸管理
・喘息重積発作
→いずれも内科的コントロールがよくなった。
・肝不全に対するCHDF+血漿交換
・下部消化管穿孔など敗血症患者の外来経由の救急入院
→E-ICUに入るようになった。
・小児先天性心疾患術後
→手術自体を当院でやらなくなった。
・医療機器・薬剤の開発
・電子カルテへの移行
・低侵襲のモニター
・短時間作用性
・機械そのものの進歩
・鎮静薬
・従来は・・・
→セレネース+アキネトン、ペンタジン+アタラックスp、
ホリゾン、ドルミカム
・短時間作用性の薬剤の出現
→持続で使用できかつ鎮静レベルの調整が容易
→プロポフォール、プレセデックス
→鎮静レベルのスコア化が可能に
・経口薬の利用
・BIS
・気道
・経鼻挿管から経口挿管へ
・様々な挿管デバイス
・LMA、ビデオ喉頭鏡、AWS、McGRATH、
BFの外付けモニター、光源の小型化
・呼吸器
・人工呼吸器の発達
・PSなど自発呼吸を生かした換気モード
→昔は対応できる機械が少なかった。
・新生児から成人からまで対応可能
・フロートリガー
・NIVもできる呼吸器の発達やNHFの導入
・モニター
・SPO2やETCO2、吸入麻酔ガス濃度
・循環器
・cGMPを増加させる薬剤の開発
・βブロッカーの適応
・スタチン
・心拍出量や混合静脈血酸素飽和度の持続的な表示
・機械による連続的心拍出量表示
→測定者による誤差がない。時間節約に。
・TTEに加えTEEの発達
・IABP,PCPSの小型化(VADの発達)
・輸血
・新鮮血から保存血、成分輸血へ
・セルセイバー
・MUF
・消化管と栄養
・経腸栄養の発達と中心静脈栄養症例の減少
・様々な用途の経腸栄養製剤
・経口薬の積極的利用
・PPIの開発
・腎臓
・HD,PDで管理→CHDの開発
・CHD回路の進歩により小児にも使用可
・アクトシン、イノバンからハンプへ
・内分泌
・至適血糖コントロール方法は
・ステロイド使用法
・パルス療法から相対的副腎機能不全へ
・筋骨格系
・筋弛緩薬
・ミオブロック→マスキュラックス→エスラックス
・ブリディオンの出現
・ICUにおけるリハビリ
・DVT予防
・弾性ストッキング
・フットポンプ
・抗凝固
・鎮痛
・フェンタニル持続使用の認可、アルチバ
・NSAIDsやアセトアミノフェンの静注薬
・ブロックの利用
・肋間神経ブロック→持続へ
・TAPなど
・感染症
・抗菌薬の開発と耐性菌
・感染症科の独立
・画像検査
・胸腹部のレントゲンのみ
・CTの活用
・エコー利用
・電子カルテ化
→画像をシャウカステンに掛けずともカンファ可能に。
・検査結果
・救急検査はCBCと限られた生化学検査のみ
・ABG:機器の発達でHbや電解質、血糖も検査室と誤差がない
・凝固系の測定可能→安全な抗凝固
・生化学、電解質も測定範囲が広がる
・1つの分野のみの発達だけでは、ICU管理は変わらない
・心臓手術では・・・
・短時間作用性の麻酔薬と持続投与可能な鎮静薬の開発
自発呼吸と同調できる呼吸器開発
術中管理を容易にするデバイスの進歩
→心臓術後の早期抜管に
・CHDは心臓手術の適応を広げた
・未だ開発されないもの
・肝臓の代わりをするもの
・透析のために太い透析用カテーテルを挿入することは同じ。
機械の大きさもあまり変わりはない
・せん妄を予防すること、すぐに回復させる事は困難
「ICU過去、現在、未来」
・最近G-ICU入室しなくなった症例
・COPD急性増悪に対する挿管、人工呼吸管理
・喘息重積発作
→いずれも内科的コントロールがよくなった。
・肝不全に対するCHDF+血漿交換
・下部消化管穿孔など敗血症患者の外来経由の救急入院
→E-ICUに入るようになった。
・小児先天性心疾患術後
→手術自体を当院でやらなくなった。
・医療機器・薬剤の開発
・電子カルテへの移行
・低侵襲のモニター
・短時間作用性
・機械そのものの進歩
・鎮静薬
・従来は・・・
→セレネース+アキネトン、ペンタジン+アタラックスp、
ホリゾン、ドルミカム
・短時間作用性の薬剤の出現
→持続で使用できかつ鎮静レベルの調整が容易
→プロポフォール、プレセデックス
→鎮静レベルのスコア化が可能に
・経口薬の利用
・BIS
・気道
・経鼻挿管から経口挿管へ
・様々な挿管デバイス
・LMA、ビデオ喉頭鏡、AWS、McGRATH、
BFの外付けモニター、光源の小型化
・呼吸器
・人工呼吸器の発達
・PSなど自発呼吸を生かした換気モード
→昔は対応できる機械が少なかった。
・新生児から成人からまで対応可能
・フロートリガー
・NIVもできる呼吸器の発達やNHFの導入
・モニター
・SPO2やETCO2、吸入麻酔ガス濃度
・循環器
・cGMPを増加させる薬剤の開発
・βブロッカーの適応
・スタチン
・心拍出量や混合静脈血酸素飽和度の持続的な表示
・機械による連続的心拍出量表示
→測定者による誤差がない。時間節約に。
・TTEに加えTEEの発達
・IABP,PCPSの小型化(VADの発達)
・輸血
・新鮮血から保存血、成分輸血へ
・セルセイバー
・MUF
・消化管と栄養
・経腸栄養の発達と中心静脈栄養症例の減少
・様々な用途の経腸栄養製剤
・経口薬の積極的利用
・PPIの開発
・腎臓
・HD,PDで管理→CHDの開発
・CHD回路の進歩により小児にも使用可
・アクトシン、イノバンからハンプへ
・内分泌
・至適血糖コントロール方法は
・ステロイド使用法
・パルス療法から相対的副腎機能不全へ
・筋骨格系
・筋弛緩薬
・ミオブロック→マスキュラックス→エスラックス
・ブリディオンの出現
・ICUにおけるリハビリ
・DVT予防
・弾性ストッキング
・フットポンプ
・抗凝固
・鎮痛
・フェンタニル持続使用の認可、アルチバ
・NSAIDsやアセトアミノフェンの静注薬
・ブロックの利用
・肋間神経ブロック→持続へ
・TAPなど
・感染症
・抗菌薬の開発と耐性菌
・感染症科の独立
・画像検査
・胸腹部のレントゲンのみ
・CTの活用
・エコー利用
・電子カルテ化
→画像をシャウカステンに掛けずともカンファ可能に。
・検査結果
・救急検査はCBCと限られた生化学検査のみ
・ABG:機器の発達でHbや電解質、血糖も検査室と誤差がない
・凝固系の測定可能→安全な抗凝固
・生化学、電解質も測定範囲が広がる
・1つの分野のみの発達だけでは、ICU管理は変わらない
・心臓手術では・・・
・短時間作用性の麻酔薬と持続投与可能な鎮静薬の開発
自発呼吸と同調できる呼吸器開発
術中管理を容易にするデバイスの進歩
→心臓術後の早期抜管に
・CHDは心臓手術の適応を広げた
・未だ開発されないもの
・肝臓の代わりをするもの
・透析のために太い透析用カテーテルを挿入することは同じ。
機械の大きさもあまり変わりはない
・せん妄を予防すること、すぐに回復させる事は困難
大人になった先天性心疾患
麻酔科勉強会 担当:M先生
「大人になった先天性心疾患」
・先天性心疾患(CHD)
・内科的、外科的治療の進歩で90%が成人期を迎えている
・毎年約9000人のCHD患者が成人(ACHD)
・30~40年前のACHDはASD、VSD、PDAなどの軽症例がほとんど
・最近の10数年でTOFや単心室といった複雑ACHDが増加
・手術既往による分類
・手術既往あり
・最終修復を受けたもの
a.単純心疾患
b.複雑心疾患
・姑息術
・手術なし
・軽症
・手術拒否
・手術困難
・姑息的手術
・Blalock-Taussig手術
・PA絞扼術
・Glenn手術
・某レビューより
・CHDで生存している人数は成人>小児
→成人期に追加の姑息術や根治術や非心臓手術が必要
・ACHDは合併症率や死亡率が高い
→2013年に初めて報告がでた
・ガイドラインはない
→CHD専門の循環器内科医や麻酔科医のいる
adult CHD centerに相談する事を勧めている
・代表する病態
・左-右シャント
肺が受ける血流
・全身からの非酸素化血液+酸素化されたシャント血
→全身の血流と体血圧が肺血管床にかかる。
→非可逆的変化がおこり肺高血圧になる
→体血圧=肺血圧
→Eisenmenger syndorome
・右-左シャント
・SVR低下やPVR増加で増える
・SPO2 ↑には吸入酸素濃度上昇は効果は少ない
→フェニレフリンの方が効果的
・効果発現
→静脈麻酔薬は早い、吸入麻酔薬は遅い
・チアノーゼ心疾患
・肺血流減少し酸素化と非酸素化血液の混合でおこる
・成人までに成人期までに1から数回の手術を受けている
・長期生存の影響
・心臓合併症
・肺高血圧
・心室性不整脈、伝導障害
・残存シャント
・弁疾患
・高血圧
・大動脈瘤
・非心臓合併症
・非心臓合併症
・二次的赤血球増多症
・胆石、尿路結石
・発達障害
・以前の塞栓や脳血管障害による痙攣などの中枢神経系異常
・視力障害、聴力障害
・閉塞性または拘束性肺疾患
・肺高血圧症
・長期開存の大きな欠損孔
→血流増加と圧負荷による肺血管床の変化
→早期から起こり徐々に非可逆的に
・Eisenmenger化すると周術期死亡率増加
→非心臓手術は絶対に必要なときのみ
・死亡率予測因子
→失神、症状出現の年齢、上室性不整脈、
右心房圧上昇、SPO2低下(<85%)、
腎不全、右心不全、trisomy21
・肺高血圧症と麻酔
・肺血管抵抗を上昇させない
・肺血管抵抗の急激な上昇
→右心不全と心拍出量低下
・徐脈から心停止
・対処
・FiO2 1.0での過換気
・アシドーシス補正
・交感神経刺激をさける
・体温補正
・胸腔内圧を最低へ
・強心薬
・NO吸入
・Eisenmenger症例
→鉄欠乏の赤血球増多が血栓の予測因子となる
・術前の絶飲食により粘稠度増加
→脳血管の血栓症の危険性上昇
→適切な輸液が重要
・Ht>65%の時は術前の瀉血も有用
・Hb上昇と血漿量低下の状態
→通常のPT-INRはあてにならない
・心不全
・ANP、レニン、アルドステロン、ノルエピネフリン
→修復後も何年間も高い
・心臓の自律神経系の異常による
・左心不全→利尿薬、ジゴキシン、ACE阻害薬、βブロッカー
・右心不全に対する明確なガイドラインはない
・不整脈
・出血
・二次的な血小板数と機能低下(末梢での消費などによる)
・凝固系の異常
→原因不明 VitK依存因子、V因子、
von Willebland因子の低下によるPT-INR延長
・出血時間は、末梢の粘調度増加のため延長しない
・細動脈拡張と組織の血管増生による出血
・麻酔方法
・伝達麻酔は適応
・脊椎麻酔、硬膜麻酔
→大きな心内シャントがある時、
末梢血管抵抗がさがると右左シャント増加
・全身麻酔
→換気コントロールが可能
→high risk患者には適している
・麻酔管理
・多岐の専門性が必要
・機能低下症例、肺高血圧、うっ血性心不全、
肺高血圧、チアノーゼ症例
・体位変換が必要な手術もリスク
→Major surgery, 分離換気、腹臥位など
・解剖と生理を術前のエコーやカテーテル所見で知っておく
・術前エコーは必要
・具体的な麻酔方法など
「大人になった先天性心疾患」
・先天性心疾患(CHD)
・内科的、外科的治療の進歩で90%が成人期を迎えている
・毎年約9000人のCHD患者が成人(ACHD)
・30~40年前のACHDはASD、VSD、PDAなどの軽症例がほとんど
・最近の10数年でTOFや単心室といった複雑ACHDが増加
・手術既往による分類
・手術既往あり
・最終修復を受けたもの
a.単純心疾患
b.複雑心疾患
・姑息術
・手術なし
・軽症
・手術拒否
・手術困難
・姑息的手術
・Blalock-Taussig手術
・PA絞扼術
・Glenn手術
・某レビューより
・CHDで生存している人数は成人>小児
→成人期に追加の姑息術や根治術や非心臓手術が必要
・ACHDは合併症率や死亡率が高い
→2013年に初めて報告がでた
・ガイドラインはない
→CHD専門の循環器内科医や麻酔科医のいる
adult CHD centerに相談する事を勧めている
・代表する病態
・左-右シャント
肺が受ける血流
・全身からの非酸素化血液+酸素化されたシャント血
→全身の血流と体血圧が肺血管床にかかる。
→非可逆的変化がおこり肺高血圧になる
→体血圧=肺血圧
→Eisenmenger syndorome
・右-左シャント
・SVR低下やPVR増加で増える
・SPO2 ↑には吸入酸素濃度上昇は効果は少ない
→フェニレフリンの方が効果的
・効果発現
→静脈麻酔薬は早い、吸入麻酔薬は遅い
・チアノーゼ心疾患
・肺血流減少し酸素化と非酸素化血液の混合でおこる
・成人までに成人期までに1から数回の手術を受けている
・長期生存の影響
・心臓合併症
・肺高血圧
・心室性不整脈、伝導障害
・残存シャント
・弁疾患
・高血圧
・大動脈瘤
・非心臓合併症
・非心臓合併症
・二次的赤血球増多症
・胆石、尿路結石
・発達障害
・以前の塞栓や脳血管障害による痙攣などの中枢神経系異常
・視力障害、聴力障害
・閉塞性または拘束性肺疾患
・肺高血圧症
・長期開存の大きな欠損孔
→血流増加と圧負荷による肺血管床の変化
→早期から起こり徐々に非可逆的に
・Eisenmenger化すると周術期死亡率増加
→非心臓手術は絶対に必要なときのみ
・死亡率予測因子
→失神、症状出現の年齢、上室性不整脈、
右心房圧上昇、SPO2低下(<85%)、
腎不全、右心不全、trisomy21
・肺高血圧症と麻酔
・肺血管抵抗を上昇させない
・肺血管抵抗の急激な上昇
→右心不全と心拍出量低下
・徐脈から心停止
・対処
・FiO2 1.0での過換気
・アシドーシス補正
・交感神経刺激をさける
・体温補正
・胸腔内圧を最低へ
・強心薬
・NO吸入
・Eisenmenger症例
→鉄欠乏の赤血球増多が血栓の予測因子となる
・術前の絶飲食により粘稠度増加
→脳血管の血栓症の危険性上昇
→適切な輸液が重要
・Ht>65%の時は術前の瀉血も有用
・Hb上昇と血漿量低下の状態
→通常のPT-INRはあてにならない
・心不全
・ANP、レニン、アルドステロン、ノルエピネフリン
→修復後も何年間も高い
・心臓の自律神経系の異常による
・左心不全→利尿薬、ジゴキシン、ACE阻害薬、βブロッカー
・右心不全に対する明確なガイドラインはない
・不整脈
・出血
・二次的な血小板数と機能低下(末梢での消費などによる)
・凝固系の異常
→原因不明 VitK依存因子、V因子、
von Willebland因子の低下によるPT-INR延長
・出血時間は、末梢の粘調度増加のため延長しない
・細動脈拡張と組織の血管増生による出血
・麻酔方法
・伝達麻酔は適応
・脊椎麻酔、硬膜麻酔
→大きな心内シャントがある時、
末梢血管抵抗がさがると右左シャント増加
・全身麻酔
→換気コントロールが可能
→high risk患者には適している
・麻酔管理
・多岐の専門性が必要
・機能低下症例、肺高血圧、うっ血性心不全、
肺高血圧、チアノーゼ症例
・体位変換が必要な手術もリスク
→Major surgery, 分離換気、腹臥位など
・解剖と生理を術前のエコーやカテーテル所見で知っておく
・術前エコーは必要
・具体的な麻酔方法など
2014年1月18日土曜日
観血的動脈圧測定
麻酔科勉強会 担当:W先生
「観血的動脈圧測定」
・血圧測定の歴史
・1733年、馬の動脈にカニュレーション
→血液柱が上下することや約2.5mの高さに上昇することを発見
・動脈圧ラインの仕組み
・圧力センター部がホイットストーンブリッジ回路に接続
・加圧バッグにヘパリンを入れるべきか?
・挿入期間の中央値、必要とした処置、抜去理由、カテーテル機能
ヘパリン添加溶液(1U/ml)と生食はすべてにおいて有意差なし
・血管閉塞率も有意差なし
・4日以内の使用であればヘパ生(2U/mL)と生食の開存性に有意差なし
・導入前の動脈ライン確保
・リドカインテープは穿刺6〜8時間前に貼り付けると良い
・動脈ラインは何Gを使う?
・20Gと18Gの4種類のカニューレを挿入し、
アレンテスト、超音波、動脈造影で評価
→血管充填率と動脈閉塞の発生率は正の相関関係あり。
・体格や年齢が同じでも女より男の方が動脈径は太い
→撓骨動脈カニュレーションが女性で難しい原因
・20G vs 22G
・20G針では血管径が有意に増加(P=0.02)
・背景として穿刺回数に有意差あり(P=0.02)
・動脈ライン採血は?
・最低限、死腔の2倍以上は吸引するべき
・凝固(APTT)検査時は6倍以上吸引するべき
・ABP?NIBP?
・それぞれの誤差要因について
・NIBPは血流・血圧変化の双方を反映する
→臨床的信頼度が高い?
・ABPは圧波を直接観察でき経時的変化を追求できる
→臨床的価値は高い?
・ある研究
・sABP<111mmHgのとき、NIBP>ABP
・sABP>111mmHgのとき、NIBP<ABP
→麻酔科医にとってNIBPは都合が良い?
・ABPのみで管理した方が、 輸血量・昇圧剤・降圧剤の使用が多かった
ただし短期予後は変わらず
・人工心肺後の撓骨動脈圧偽性低下
・偽性低下
→中枢・末梢間に圧較差が生じた状態
→72%の症例で発生したという報告あり。
・末梢血管収縮、末梢血管拡張、循環血液量減少、
血管弾性率の変化、・・・
・人工心肺中の再加温による動脈シャント説
→盗血現象を起こすため
「観血的動脈圧測定」
・血圧測定の歴史
・1733年、馬の動脈にカニュレーション
→血液柱が上下することや約2.5mの高さに上昇することを発見
・動脈圧ラインの仕組み
・圧力センター部がホイットストーンブリッジ回路に接続
・加圧バッグにヘパリンを入れるべきか?
・挿入期間の中央値、必要とした処置、抜去理由、カテーテル機能
ヘパリン添加溶液(1U/ml)と生食はすべてにおいて有意差なし
・血管閉塞率も有意差なし
・4日以内の使用であればヘパ生(2U/mL)と生食の開存性に有意差なし
・導入前の動脈ライン確保
・リドカインテープは穿刺6〜8時間前に貼り付けると良い
・動脈ラインは何Gを使う?
・20Gと18Gの4種類のカニューレを挿入し、
アレンテスト、超音波、動脈造影で評価
→血管充填率と動脈閉塞の発生率は正の相関関係あり。
・体格や年齢が同じでも女より男の方が動脈径は太い
→撓骨動脈カニュレーションが女性で難しい原因
・20G vs 22G
・20G針では血管径が有意に増加(P=0.02)
・背景として穿刺回数に有意差あり(P=0.02)
・動脈ライン採血は?
・最低限、死腔の2倍以上は吸引するべき
・凝固(APTT)検査時は6倍以上吸引するべき
・ABP?NIBP?
・それぞれの誤差要因について
・NIBPは血流・血圧変化の双方を反映する
→臨床的信頼度が高い?
・ABPは圧波を直接観察でき経時的変化を追求できる
→臨床的価値は高い?
・ある研究
・sABP<111mmHgのとき、NIBP>ABP
・sABP>111mmHgのとき、NIBP<ABP
→麻酔科医にとってNIBPは都合が良い?
・ABPのみで管理した方が、 輸血量・昇圧剤・降圧剤の使用が多かった
ただし短期予後は変わらず
・人工心肺後の撓骨動脈圧偽性低下
・偽性低下
→中枢・末梢間に圧較差が生じた状態
→72%の症例で発生したという報告あり。
・末梢血管収縮、末梢血管拡張、循環血液量減少、
血管弾性率の変化、・・・
・人工心肺中の再加温による動脈シャント説
→盗血現象を起こすため
術後発熱
初期研修医勉強会 担当:Y先生
「術後発熱について」
・大手術後数日は38℃を超す発熱がよくある
・ほとんどの場合は自然に解熱する
→しかし重篤な疾患が隠れていることもある
・発熱の原因
・Infection
・Surgical Site Infection
・Nosocomial Pneumonia・・・
・Non-Infection
・Suture Reaction
・DVT・・・
・術後反応熱のメカニズム
・侵襲により局所の炎症が起こりサイトカインが産生される
・侵襲が大きい程高熱を呈することが多い
・反応熱は術後2,3日で解熱することが多い
・発熱のタイミングにより鑑別
・薬剤熱
・定義:薬剤以外の原因が否定された発熱
・比較的徐脈は10%程度
・Antibiotics
・Anticonvulsant
・Flosemide
・Hydralazine
・Heparin・・・
・術後発熱の対応(IDSAガイドライン)
・術後48時間以内の発熱
→呼吸器症状がないならばCXRは不要(level3
・尿路症状がないならば尿定性、培養は不要。
・48時間以上経過し尿道バルーンが挿入されている時
→尿培養、定性提出(level3
・創部は毎日観察。感染を疑う徴候がなければ培養は不要
・常にDVT、PEの可能性を考慮する。
(特に鎮静下、足が動かせない、悪性腫瘍の患者(level2
・血液培養は取るべき?
→術後48時間は血液培養陽性率が低い。
→医療経済的にも、労働力的にも省略してよい
・Surgical site infection(SSI)
・周術期感染症の38%を占める
・術後48時間以内の発熱はSSIは疑いにくい
・局所所見が最も有効
・創部周囲は1週間程度発赤するが抗菌薬等の治療なしに治癒する
・ほとんどのSSIは5日以内に症状が出ない
・部位による分類
・Superficial
・Deep incisional
・Organ/Space
・予防的抗菌薬投与
・抗菌薬の開始は術前60分以内
・半減期の2倍の時間経過
or大量出血(>1500ml)でrepeat dosing
・Clean-contaminated, Contamitatedで最も効果がある
・バンコマイシンの使用は?
・RoutineのVancomycinの使用はSSIのリスクを上昇
・使う場面
・MRSAが施設にて培養された時
・MRSAが患者より培養された時
・施設入所、透析患者などMRSA感染のリスクが高い時
・手術終了24時間以上の抗菌薬投与はSSIを減少させない
・耐性菌を増加させるかもしれない
・その他の感染防止
・Skin antisepsis
→Chlorhexidine-alcohol>Popidon-iodine
・Hair removal
・ただし前日の剃毛はリスク上昇
・shaving<clipping< use of depilatory creams
・S.aureus decolonization
・S.aureus感染による入院期間の延長、医療費は膨大
・S.aureus感染
→大部分がcross-infectionではなくpatient own flora
・鼻腔内S.aureus保菌
→術後感染・透析患者・肝硬変患者における感染率を上昇
→鼻腔内の除菌で感染率減少??
「術後発熱について」
・大手術後数日は38℃を超す発熱がよくある
・ほとんどの場合は自然に解熱する
→しかし重篤な疾患が隠れていることもある
・発熱の原因
・Infection
・Surgical Site Infection
・Nosocomial Pneumonia・・・
・Non-Infection
・Suture Reaction
・DVT・・・
・術後反応熱のメカニズム
・侵襲により局所の炎症が起こりサイトカインが産生される
・侵襲が大きい程高熱を呈することが多い
・反応熱は術後2,3日で解熱することが多い
・発熱のタイミングにより鑑別
・薬剤熱
・定義:薬剤以外の原因が否定された発熱
・比較的徐脈は10%程度
・Antibiotics
・Anticonvulsant
・Flosemide
・Hydralazine
・Heparin・・・
・術後発熱の対応(IDSAガイドライン)
・術後48時間以内の発熱
→呼吸器症状がないならばCXRは不要(level3
・尿路症状がないならば尿定性、培養は不要。
・48時間以上経過し尿道バルーンが挿入されている時
→尿培養、定性提出(level3
・創部は毎日観察。感染を疑う徴候がなければ培養は不要
・常にDVT、PEの可能性を考慮する。
(特に鎮静下、足が動かせない、悪性腫瘍の患者(level2
・血液培養は取るべき?
→術後48時間は血液培養陽性率が低い。
→医療経済的にも、労働力的にも省略してよい
・Surgical site infection(SSI)
・周術期感染症の38%を占める
・術後48時間以内の発熱はSSIは疑いにくい
・局所所見が最も有効
・創部周囲は1週間程度発赤するが抗菌薬等の治療なしに治癒する
・ほとんどのSSIは5日以内に症状が出ない
・部位による分類
・Superficial
・Deep incisional
・Organ/Space
・予防的抗菌薬投与
・抗菌薬の開始は術前60分以内
・半減期の2倍の時間経過
or大量出血(>1500ml)でrepeat dosing
・Clean-contaminated, Contamitatedで最も効果がある
・バンコマイシンの使用は?
・RoutineのVancomycinの使用はSSIのリスクを上昇
・使う場面
・MRSAが施設にて培養された時
・MRSAが患者より培養された時
・施設入所、透析患者などMRSA感染のリスクが高い時
・手術終了24時間以上の抗菌薬投与はSSIを減少させない
・耐性菌を増加させるかもしれない
・その他の感染防止
・Skin antisepsis
→Chlorhexidine-alcohol>Popidon-iodine
・Hair removal
・ただし前日の剃毛はリスク上昇
・shaving<clipping< use of depilatory creams
・S.aureus decolonization
・S.aureus感染による入院期間の延長、医療費は膨大
・S.aureus感染
→大部分がcross-infectionではなくpatient own flora
・鼻腔内S.aureus保菌
→術後感染・透析患者・肝硬変患者における感染率を上昇
→鼻腔内の除菌で感染率減少??
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