麻酔と蘇生の歴史

初期研修医勉強会　　担当：U先生

「麻酔と蘇生の歴史」

・紀元前4000年頃から西暦1840年代まで
　　→天然物を鎮痛薬として内服
　　　　　→アヘン、大麻、マンドラゴラ、
　　　　　　　　　ヒヨス、マンダラゲ、アルコールなど
・全身麻酔の始まり
　　1771：Joseph Priestley, Scheel（イギリス）
　　　　　　→O2、N2Oを発見　
　　1795：Humphry Davy（イギリス）
　　　　　　→N2Oの鎮痛作用を確認
　　1804：華岡青洲（日本）
　　　　　　→通仙散を乳癌手術麻酔に用いる(156例)
　　1818：Michael Farady（イギリス）　
　　　　　　→エーテルに催眠・鎮痛作用のあることを発見
・全身麻酔の発達
　　1842：Crawford W. Long（アメリカ）
　　　　　　→エーテルを用いて頸部の腫瘤摘出
　　1844：Horace Wells（アメリカ）
　　　　　　→笑気麻酔下に無痛で抜歯
　　1845：笑気麻酔の公開で失敗する
　　1846：William T.M. Morton（アメリカ）
　　　　　→エーテル麻酔の公開を成功
　　1847：James Y.Simpson（イギリス）
　　　　　→クロロホルム麻酔に成功
　　1878：William Macemen（イギリス）
　　　　　→気管内挿管による全身麻酔が開始
　　1884：Carl Koller（ドイツ）
　　　　　→コカインによる表面麻酔に成功
　　　　 　William S.Halsted（アメリカ）
　　　　　→コカインを伝達麻酔に用いた
　　1898：August C.G.Bier（ドイツ）
　　　　　→くも膜下腔にコカインを注入して脊髄麻酔
・合成麻薬の発見
　　1904：プロカインの合成
　　1947：リドカインの応用
　　1949：サクシニルコリンの筋弛緩作用発見
　　1955：ハロタンが使用される
　　1963：エンフルランの合成
　　1965：イソフルラン、フェンタニルの合成
　　1968：セボフルランの合成
・近代麻酔の完成
　　・ベクロニウム
　　・ロピバカイン
　　・プロポフォール(1989-臨床使用)
　　・レミフェンタニル
　　・スガマデクス
　　　　→これらは1980-2000年代に発見されている
・華岡青洲
　　・1804年10月13日、世界初の全身麻酔
　　・実験台は嫁、姑
・通仙散
　　・経口麻酔薬
　　・効果発現に時間を要する
　　・個人差が大きい
・通仙散の作り方
　　・マンダラゲ8分
　　・トリカブト2分
　　・ビャクシ2分
　　・トウキ2分
　　・センキュウ2分
　　・ナンセイシャ1分
　　　　　（分＝匁の1/10（375mg）。1匁＝3.75g）
・通仙散の飲み方
　　①前スライドのものを細かく砕く
　　②熱湯に投じてかき混ぜる
　　③滓を取り除く
　　④温かいうちに飲む
　　　　→2-4時間で効果がみられる

ブレイク
「長崎とカステラ」

・麻酔器具の歴史
　　1831：プラバーズ注射器の発明
　　1854：中空の金属針開発
　　1886：アンプル完成
　　1895：直接喉頭鏡完成
　　1932：マッキントッシュブレード開発
　　1952：全プラスチックのディスポ注射器完成
・麻酔器の発達
　　1867：鼻と口を覆う笑気ガス吸入器製作
　　　　　　クロロホルム吸入器を開発
　　1872：笑気吸入器を製作
　　1877：携帯式麻酔器製作
　　1882：エーテルクロロホルム麻酔器開発
・蘇生法の歴史
　　・古代から
　　　→温熱法・むち打ち法・ふいご法・燻煙法・逆さづり法・樽法等
　　18世紀：回転法(呼気・吸気を作る)
　　1848：世界初の術中死
　　1892：胸骨圧迫(120/分)を提唱
　　1901：開胸マッサージ
　　1911：VFの心電図記録
　　1937：除細動器の開発
　　1947：漏斗胸手術にVFを治療
　　1951：閉胸式除細動器開発
　　1956：口対口呼吸の人工呼吸の完成
　　1957：ABCの提唱
　　1960：非開胸式心臓マッサージの報告(20例中70%蘇生)

血液凝固とPoint of Care

麻酔科勉強会　　担当：Y先生

「血液凝固とPoint of Care」

・Waterfall model (1964)
　　・一般凝固機能、抗凝固薬の作用機序の原理を理解するには便利
　　・生体内の血液凝固を説明する上で正確ではない
　　・複雑?
・Cell-based model
　　・生体内の血液凝固をより正確に反映するモデル

・血小板の活性化
　　①血管損傷部位
　　　　　→GPIb/IXはｖW因子を介して露出されたコラーゲンに粘着。
　　②血管外の組織因子も露出
　　　　　→血中の活性型VII因子と結合
　　　　　→Xaを経て微量のトロンビン(IIa)発生。
　　③コラーゲンとトロンビンはそれぞれGPVIとPAR1を活性化
　　　　　→局所の血小板凝集を活性化する
・血小板活性化の波及
　　・活性化された血小板はADPやトロンボキサンA2を放出
　　　　→周囲の血小板も二次的に活性化。
　　　　→活性化した血小板はフィブリノゲンと結合。
・血小板の凝集
　　・活性化をうけた血小板はGPIIb/IIIbを多数発現。
　　・このレセプターにｖW因子またはフィブリノゲンが結合。
　　・多数の血小板が血管損傷部位を覆う（一次止血）
・クロット形成
　　・活性化した血小板表面
　　　　→微量のトロンビンがV、VIII、XI因子を活性化する
　　・X因子活性化酵素による効率的なトロンビン産生。
　　　　→十分な量のトロンビン
　　　　→フィブリノゲンをXIIIa因子のもと安定化フィブリン重合化へ。
　　　　→最終的に強固なclotが形成される。

・従来の凝固検査
　　→生体内での血液凝固を説明するものとして必ずしも正確ではない
・PT、APTT
　　・血漿成分での評価
　　・フィブリンが析出するまでの時間の測定
　　・血餅の強度の評価ができない
　　・線溶系の評価ができない
・PT
　　・外因系凝固カスケードの活性をスクリーニング
　　・クエン酸加被検血漿に組織TPとCa2+を含んだ試薬を添加
　　　　→フィブリン析出までの時間を測定する
・APTT
　　・内因系凝固カスケードの活性をスクリーニング
　　・クエン酸加被検血漿
　　・組織TPとCa2+を含んだ試薬を添加
　　・フィブリン析出までの時間を測定する(PTT)。
　　・さらにセライトやカオリン、エラジン酸などの陰性荷電物質を添加
　　　　→XII因子などの接触物質の十分な活性化
　　　　→安定で制度の高い方法にした検査(APTT)
・ACT
　　・全血凝固検査法
　　・活性化凝固時間
　　・高容量域のヘパリン効果はAPTTでは評価できない
　　・ベットサイドで測定可能
　　・活性化剤を混じたテストtube内に血液を入れる
　　　　→凝固塊形成
　　　　→tube内の棒磁石が重力に抗して回転移動。

・Point of Careモニター
・代表的な機器
　　・トロンボエラストグラフ(TEG®:Thrombelastograph)
　　・トロンボエラストメトリー(ROTEM®: Thromboelastometry)
　　・ソノクロット(Sonoclot®)
・point of careモニター
　　・装置が小型である(設置や移動が容易であること)
　　・検体の前処理(遠心分離など)が不要である
　　・測定時間が短い
　　・比較的少量の検体で測定できる
　　・結果の解釈が容易である
　　・臨床的再現性が高い
・従来の凝固検査と異なる点
　　・全血検査なので血小板と凝固因子の相互作用を評価できる
　　・凝固反応の速度を測定できる点
　　・血餅の弾性粘張度の変化を測定する
　　　　　→止血血栓の強度を計測できる点
　　・凝固過程だけではなく線溶過程も評価できる
　　・凝固・線溶過程を波形から視覚的にも評価できる点

・簡単にROTEM
　　・INTEM、EXTEMのCTはそれぞれAPTT、PTに相当
　　・CTは凝固因子活性を反映
　　・MCFはフィブリノゲン、血小板数に影響を受ける
　　・FIBTEMはフィブリノゲンのレベルと相関する
　　・FIBTEMのMCFが10mm以下orEXTEMのCTが正常の1.5倍以上
　　　　　　→フィブリノゲン製剤の投与指標となる
　　・APTEM-EXTEMで線溶系の異常
　　・INTEM-HEPTEMでヘパリンの影響

・臨床応用
　　・心臓手術の術後出血管理
　　　　→TEG導入後、輸血使用量を、著しく減らすことが可能になった。
　　・集中治療室での外傷ケアに推奨
　　・肝移植で輸血量の減少

麻酔科研修

９月になり、新しく２名の研修医の先生が、
麻酔科研修に来てくれました。



　　　　　マスク換気がかなり上手なU先生。



　　　　　指導医の熱い指導を受けるK先生。


U先生、K先生、頑張ってください！

Acute mesentric ischemia

ICU勉強会　担当：U先生

「Acute mesentric ischemia」

・Acute mesentric ischemia
　　→腸管膜血管の急性循環不全に起因する疾患の総称
　　→重篤な合併症を引き起こす
　　→広範な腸管虚血・壊死・汎発性腹膜炎や多臓器不全など
・閉塞性と非閉塞性
・リスク因子
　　・心血管リスクのある高齢者
　　・AR
　　・sepsis
　　・不整脈
　　・ジゴキシン、α作動薬の使用
　　・コカイン
　　・心臓手術後
　　・透析患者
・病態生理
　　・もともとはhomeostaticな機序
　　　→心臓と脳血流を守るために血液がシフトする。
　　　→バソプレッシン、アンギオテンシン、その他神経内分泌因子など関与。
・臨床所見
　　　→あまり当てにならない。
　　・疼痛は遅れてやってくることも。
　　・血便を伴う腹痛は大腸虚血を疑う
　　・腹膜刺激徴候
　　・反跳痛など
・診断
　　・臨床的に疑うかどうか。
　　・家族歴が役に立つことも。
　　・とにかく早期診断！
　　・症状は非特異的。
・AGAガイドラインによれば・・・
　　・静脈血栓型ではCTが有用
　　・強く疑えば血管造影へ。
　　　　→パパベリン動注も可能。
・治療
　　・代謝性アシドーシスの改善
　　・広域抗生剤投与
　　・NGチューブ挿入し減圧
　　・血管収縮薬とジギタリスは使用しない
　　・DOB、低容量DOA、ミルリノン。
　　・アンギオカテからパパベリン。



　　　　４階中央手術室。全１８室あります。

セボフルランvsプロポフォール

初期研修医勉強会　　担当：I先生


「セボフルランvsプロポフォール」


・吸入麻酔薬
　　→吸入させることで肺胞から血中に拡散
　　→中枢神経などに運搬
　　→脂肪や筋肉組織にも運ばれ定常状態に
・定常状態とは
　　→吸入濃度＝肺胞濃度＝血中濃度＝組織濃度
・血液/ガス分配係数
　　→小さいほど調節性が良い
・吸入麻酔薬の作用
　　・意識消失
　　・不動化(MAC)
　　・高次精神機能低下
　　・自律神経反射抑制
　　・筋弛緩や鎮痛効果はない
　　・MAC(Minium alveolar concentration)
・MACとは皮膚切開時に50%の人が体動しない１気圧での最少肺胞濃度
・MACawake：意識喪失に必要な麻酔薬の量
　　→通常は0.33MAC
・平衡状態
　　・肺胞、血液、脳の吸入麻酔薬分圧は等しくなっている
　　　　→肺胞濃度は脳での分圧を反映
　　　　→では肺胞濃度を規定する因子は？
・肺胞濃度
　　・吸入濃度は、到達する肺胞濃度とその到達速度に影響を及ぼす
　　・吸入濃度が高いと、FA/FI比の上昇が速くなる
　　・肺胞換気量も濃度規定に関与
・肺胞から血中へ
　　・取り込み量＝{λ×Ｑ×（ＰAーＰV）}/大気圧で規定
　　　　・λ(血液/ガス分配係数)が大きくなる
　　　　　　→多くの麻酔薬が取り込まれる
　　　　　　→ＦA/ＦI比の低下を招く
　　　　・Ｑ(心拍出量)が大きくなる
　　　　　　→肺血流量は増加
　　　　　　→多くの麻酔薬が肺胞から運ばれてしまいＦA/ＦIは低下
・セボフルラン
　　・気管支拡張作用
　　・心筋保護作用
　　・副作用として悪性高熱症、肝機能異常、悪心嘔吐、頭痛、悪寒

・静脈麻酔薬の作用
　　・プロポフォール
　　　　→GABA-Areceptor作動薬
　　　　→Cl-channelを開口
　　　　→神経細胞の過分極をもたらし活動抑制
　　・ケタミン
　　　　→NMDAreceptorでグルタミン酸と拮抗し興奮性電動を抑制
・コンパートメントモデルのお話
・プロポフォール
　　・鎮静作用はあるが、筋弛緩作用はない
　　・作用発現が速い
　　・呼吸抑制作用は強い
　　・血管痛
　　・血管拡張、動脈圧の低下
　　・個体差が大きい
　　・体内蓄積が少ない
　　・制吐作用

ブレイク
「ベルギーに住んでました。」

・論文など

JB-POT対策

第9回 日本周術期経食道心エコー（JB-POT）認定試験が
１１月１１日に行われます。
当院麻酔科には１０名のJB-POTterおよび、
２名のＮＢＥ　ＰＴＥeＸＡＭ合格者が在籍しております。
そろそろ試験２ヶ月前になり、
今年受験される先生の勉強にも熱が入っているようです。




　　　　　JB-POT対策資料・再現過去問集


過去数年分の過去問再現（ビデオ＆文章）と、
出題されたトピックスをまとめた、
当院麻酔科のマル秘テキストです。


受験される先生方、頑張ってください！

関西支部学術集会

日本麻酔科学会・第５８回関西支部学術集会が、
９月１日大阪国際交流センターにて開催されました。
当科より、口演４題、ポスター３題、
計７人の先生が発表されました。

 発表された先生、お疲れ様でした。