新たに４人の専攻医の先生方を迎えました。
当院初期研修医から１名、
全国から３名、合計４名の先生方が当院専攻医に加わりました。
新たな先生方を迎えて、これからもさらに安全な周術期管理を提供すべく、
スタッフ一同頑張っていこうと思います。
なお神戸市立医療センター中央市民病院・麻酔科では、
２０１６年度採用の専攻医の先生を募集しています。
見学は随時可能です。詳細は病院公式HPを御覧ください。
2015年4月28日火曜日
新しい専攻医Drを迎えました
新たに４人の専攻医の先生方を迎えました。
当院初期研修医から１名、
全国から３名、合計４名の先生方が当院専攻医に加わりました。
新たな先生方を迎えて、これからもさらに安全な周術期管理を提供すべく、
スタッフ一同頑張っていこうと思います。
なお神戸市立医療センター中央市民病院・麻酔科では、
２０１６年度採用の専攻医の先生を募集しています。
見学は随時可能です。詳細は病院公式HPを御覧ください。
2015年4月24日金曜日
悪性高熱症
「初期研修医勉強会」 担当：S先生
「悪性高熱症について」
・悪性高熱症とは
・全身麻酔による最も死亡率の高い合併症
・歴史
・1962年 Denboroughらによって発表されたオーストラリアでの報告
・1975年 Gaisford Harrisonがダントロレンによる治療を発見
・1982年 ヒトでダントロレンによる治療の有効性を確認
・疫学
・頻度は・・・
→完全静脈麻酔(TIVA)の普及に伴い頻度は減少
→全身麻酔症例 20000 人に 1 人
・男女比3.4:1、30歳以下（とくに小児）に多い
・死亡率はダントロレンにより死亡率は劇的に改善
・しかし依然10-15%と高値
・臨床症状
・体温上昇（40℃以上）
・筋硬直
・横紋筋融解
・低酸素血症
・ミオグロビン尿
・代謝性アシドーシス
・高K血症
・不整脈など
・鑑別診断
・鎮痛・鎮静・筋弛緩・換気の不足
・感染
・腹腔鏡手術におけるEtCO2の増加
・移植反応
・薬物乱用
・アルコール離脱症候群
・悪性症候群
・セロトニン症候群
・甲状腺クリーゼ
・褐色細胞腫・・・
・病態生理
・悪性高熱症の本態
→骨格筋の異常な代謝亢進状態
・骨格筋は全体重の40%
→骨格筋の代謝亢進は全身の代謝に重大な影響をもたらす
・CICR（Ca-induced Ca release）機構
・Ca遊離速度を亢進させる因子のうち、
CaそのものがCa放出を促進させる系（positive feedback）
・生理的には、急激な筋収縮を得るために、
激しく細胞内Ca濃度を上昇させるための機構
・通常はCa取り込み速度＞放出速度であるため、
一旦CICR機構が発動しても、細胞内Ca濃度はすぐに低下し、
CICR機構は停止する
・ある素因を持つ患者が、誘引にさらされると、
Ca放出速度＞取り込み速度となり、
CICR機構を止める事ができず、
細胞内Caが異常に上昇し制御できなくなる。
・誘引
・麻酔薬による誘発
・揮発性吸入麻酔薬
→ハロタン,エンフルラン,イソフルラン,
デスフルラン,セボフルランなど
・脱分極性筋弛緩薬（スキサメトニウムなど）
・アミノフィリン,テオフィリン,アミド型局所麻酔薬など
・非麻酔時の誘発
・運動、熱射病などの高体温
・ハロタン
→リアノジン受容体を活性化、SERCAを阻害
→細胞内Ca↑
・スキサメトニウム
→Ach受容体にAchと競合して結合し、持続的脱分極をもたらす
→CICR機構を促進、細胞内Ca↑
・患者素因
・骨格筋の筋小胞体のリアノジン受容体の異常
（Ca感受性亢進、最大Ca放出速度の増大）
・T管上のジヒドロピリジン受容体異常
・その他Ca再取り込み異常など
・参考その１
・Duchenne型、Becker型などの筋ジストロフィー
→ハロタンやスキサメトニウムを用いると、
高Ｋ血症・ミオグロビン尿などの
悪性高熱類似症状が出現することがある。
→厳密には機序は異なるとされている。
→先天性筋疾患をもつ患者もこれらの薬物の使用を避ける。
・以下の疾患は悪性高熱リスクではない。
・骨形成不全症
・ヌーナン症候群
・先天性多発性関節拘縮症
・ミオトニア
・悪性症候群
・遺伝性
・悪性高熱には家族性がある
・ヒトでは病態関連遺伝子の変異点が複数存在
→常染色体優性遺伝する
・点変異が単一でない
→素因を持っていても発症時の症状や重症度は患者毎に異なる
・ブタの悪性高熱はすべて１つの点変異が原因
・悪性高熱感受性の判定
・ハロタンまたはカフェイン（筋小胞体からのCa放出を促進）
を用いた骨格筋生検標本の収縮検査
・血清ＣＫ値測定による筋膜の透過性の評価
・DNA解析による変異の同定（ブタの場合はこれだけで特定可能）
・治療
・特効薬：ダントロレン
・筋弛緩薬の1つ。
・リアノジン受容体に結合し、
T管から筋小胞体への興奮の伝達過程を遮断
→筋小胞体からのCa2+の遊離を抑制。
・悪性高熱症の類似疾患である悪性症候群の特効薬でもある
・発症を疑うポイント
・咬筋の痙攣によって開口困難
・誘因薬物の使用後、咬筋の痙攣や全身の硬直
→その後換気が難しい・または挿管が難しい
・体温が上昇するのはやや遅れて発現する徴候
・適切な換気、十分な流量、人工呼吸器に問題が無いにもかかわらず
EtCO2↑、SpO2↓、頻脈、頻呼吸など
・その他患者の皮膚の色・循環・体温・尿の色・
四肢の状態・筋肉の緊張など
・実際の対応
・応急処置
・助けを呼ぶ
・ダントロレンを持って来てもらう。
・原因となる麻酔薬を中止し、手術も中止する
・純酸素で通常の2～3倍の過換気を行う
・太い静脈路を確保し、冷却した輸液を15ml/kg行う
・その他全ての方法を用いて冷却
・ダントロレンを投与(2.5mg/kg)、徴候が収まるまで同じ量を繰り返す
・電解質（特にＫ）をチェック
・ABG check。
・必要なら動脈圧ライン、CVライン。
・GI療法、メイロン投与、凝固検査、CK check、ミオグロビン測定。
・不整脈に対してはACLSプロトコルに従って。
・Ca blockerはダントロレン使用中は避ける。
・尿量 1ml/kg/hを確保
・厳密な経過観察（25%で症状が再発）
→少なくとも24時間は継続チェックが必要。
・ダントロレンの費用対効果
・アメリカの5316の全てのASCでダントロレンを
1年間36バイアル常備する総コストは646万ドル
・アメリカの1年間の悪性高熱患者数は47人
そのうちダントロレンの使用によって救命できる数は
47×(80%−10%)＝32.9人
・ICER＝薬物の使用によって1人を助けるのにかかる費用
＝646万ドル/32.9人
＝19.6万ドル/人
・the values of statistical life (VSL)：統計的生命の価値
→アメリカのFDA、EPAなどの規制局が用いている基準によると、
医療統計学的に、患者1人の命を救うのにかかる費用が
400～1000万ドルまでに治まれば費用対効果は良いとされる
・ダントロレン36バイアルを常備した際のICER
＝19.6万ドル/人＜400万ドル/人
→ダントロレンの費用対効果は良い！
「悪性高熱症について」
・悪性高熱症とは
・全身麻酔による最も死亡率の高い合併症
・歴史
・1962年 Denboroughらによって発表されたオーストラリアでの報告
・1975年 Gaisford Harrisonがダントロレンによる治療を発見
・1982年 ヒトでダントロレンによる治療の有効性を確認
・疫学
・頻度は・・・
→完全静脈麻酔(TIVA)の普及に伴い頻度は減少
→全身麻酔症例 20000 人に 1 人
・男女比3.4:1、30歳以下（とくに小児）に多い
・死亡率はダントロレンにより死亡率は劇的に改善
・しかし依然10-15%と高値
・臨床症状
・体温上昇（40℃以上）
・筋硬直
・横紋筋融解
・低酸素血症
・ミオグロビン尿
・代謝性アシドーシス
・高K血症
・不整脈など
・鑑別診断
・鎮痛・鎮静・筋弛緩・換気の不足
・感染
・腹腔鏡手術におけるEtCO2の増加
・移植反応
・薬物乱用
・アルコール離脱症候群
・悪性症候群
・セロトニン症候群
・甲状腺クリーゼ
・褐色細胞腫・・・
・病態生理
・悪性高熱症の本態
→骨格筋の異常な代謝亢進状態
・骨格筋は全体重の40%
→骨格筋の代謝亢進は全身の代謝に重大な影響をもたらす
・CICR（Ca-induced Ca release）機構
・Ca遊離速度を亢進させる因子のうち、
CaそのものがCa放出を促進させる系（positive feedback）
・生理的には、急激な筋収縮を得るために、
激しく細胞内Ca濃度を上昇させるための機構
・通常はCa取り込み速度＞放出速度であるため、
一旦CICR機構が発動しても、細胞内Ca濃度はすぐに低下し、
CICR機構は停止する
・ある素因を持つ患者が、誘引にさらされると、
Ca放出速度＞取り込み速度となり、
CICR機構を止める事ができず、
細胞内Caが異常に上昇し制御できなくなる。
・誘引
・麻酔薬による誘発
・揮発性吸入麻酔薬
→ハロタン,エンフルラン,イソフルラン,
デスフルラン,セボフルランなど
・脱分極性筋弛緩薬（スキサメトニウムなど）
・アミノフィリン,テオフィリン,アミド型局所麻酔薬など
・非麻酔時の誘発
・運動、熱射病などの高体温
・ハロタン
→リアノジン受容体を活性化、SERCAを阻害
→細胞内Ca↑
・スキサメトニウム
→Ach受容体にAchと競合して結合し、持続的脱分極をもたらす
→CICR機構を促進、細胞内Ca↑
・患者素因
・骨格筋の筋小胞体のリアノジン受容体の異常
（Ca感受性亢進、最大Ca放出速度の増大）
・T管上のジヒドロピリジン受容体異常
・その他Ca再取り込み異常など
・参考その１
・Duchenne型、Becker型などの筋ジストロフィー
→ハロタンやスキサメトニウムを用いると、
高Ｋ血症・ミオグロビン尿などの
悪性高熱類似症状が出現することがある。
→厳密には機序は異なるとされている。
→先天性筋疾患をもつ患者もこれらの薬物の使用を避ける。
・以下の疾患は悪性高熱リスクではない。
・骨形成不全症
・ヌーナン症候群
・先天性多発性関節拘縮症
・ミオトニア
・悪性症候群
・遺伝性
・悪性高熱には家族性がある
・ヒトでは病態関連遺伝子の変異点が複数存在
→常染色体優性遺伝する
・点変異が単一でない
→素因を持っていても発症時の症状や重症度は患者毎に異なる
・ブタの悪性高熱はすべて１つの点変異が原因
・悪性高熱感受性の判定
・ハロタンまたはカフェイン（筋小胞体からのCa放出を促進）
を用いた骨格筋生検標本の収縮検査
・血清ＣＫ値測定による筋膜の透過性の評価
・DNA解析による変異の同定（ブタの場合はこれだけで特定可能）
・治療
・特効薬：ダントロレン
・筋弛緩薬の1つ。
・リアノジン受容体に結合し、
T管から筋小胞体への興奮の伝達過程を遮断
→筋小胞体からのCa2+の遊離を抑制。
・悪性高熱症の類似疾患である悪性症候群の特効薬でもある
・発症を疑うポイント
・咬筋の痙攣によって開口困難
・誘因薬物の使用後、咬筋の痙攣や全身の硬直
→その後換気が難しい・または挿管が難しい
・体温が上昇するのはやや遅れて発現する徴候
・適切な換気、十分な流量、人工呼吸器に問題が無いにもかかわらず
EtCO2↑、SpO2↓、頻脈、頻呼吸など
・その他患者の皮膚の色・循環・体温・尿の色・
四肢の状態・筋肉の緊張など
・実際の対応
・応急処置
・助けを呼ぶ
・ダントロレンを持って来てもらう。
・原因となる麻酔薬を中止し、手術も中止する
・純酸素で通常の2～3倍の過換気を行う
・太い静脈路を確保し、冷却した輸液を15ml/kg行う
・その他全ての方法を用いて冷却
・ダントロレンを投与(2.5mg/kg)、徴候が収まるまで同じ量を繰り返す
・電解質（特にＫ）をチェック
・ABG check。
・必要なら動脈圧ライン、CVライン。
・GI療法、メイロン投与、凝固検査、CK check、ミオグロビン測定。
・不整脈に対してはACLSプロトコルに従って。
・Ca blockerはダントロレン使用中は避ける。
・尿量 1ml/kg/hを確保
・厳密な経過観察（25%で症状が再発）
→少なくとも24時間は継続チェックが必要。
・ダントロレンの費用対効果
・アメリカの5316の全てのASCでダントロレンを
1年間36バイアル常備する総コストは646万ドル
・アメリカの1年間の悪性高熱患者数は47人
そのうちダントロレンの使用によって救命できる数は
47×(80%−10%)＝32.9人
・ICER＝薬物の使用によって1人を助けるのにかかる費用
＝646万ドル/32.9人
＝19.6万ドル/人
・the values of statistical life (VSL)：統計的生命の価値
→アメリカのFDA、EPAなどの規制局が用いている基準によると、
医療統計学的に、患者1人の命を救うのにかかる費用が
400～1000万ドルまでに治まれば費用対効果は良いとされる
・ダントロレン36バイアルを常備した際のICER
＝19.6万ドル/人＜400万ドル/人
→ダントロレンの費用対効果は良い！
2015年4月23日木曜日
筋弛緩薬まとめ
「麻酔科勉強会」 担当：T先生
「筋弛緩薬まとめ」
・筋弛緩薬の分類
・脱分極性筋弛緩薬
・超短時間作用型(スキサメトニウム)
・非脱分極性筋弛緩薬
・短時間作用型(mivacurium)
・中時間作用型(ロクロニウム,ベクロニウム)
・長時間作用型(パンクロニウム)
・効果発現時間、効果持続時間、代謝経路、副作用を理解。
・アセチルコリン受容体において
・脱分極性筋弛緩薬
・あたかもAChのようにふるまう
→AChEにより分解されない
→持続的脱分極を引き起こす
→筋肉は興奮しなくなる
・非脱分極性筋弛緩薬
・ACh受容体に結合
→受容体を活性化させない
→筋肉は興奮しない
・脱分極性筋弛緩薬
・スキサメトニウム(SCh)のみ臨床で利用。
・筋に線維束攣縮が起こる。
・作用発現時間と作用持続時間が短い。
・作用発現 0.5-1.0min
・作用持続 5.0-10.0min (0.5-1.5 mg/kg使用)
・肝臓で作られた血漿ChEにて分解
・副作用が多い
・不整脈
・交感神経節のACh受容体を刺激
→頻脈、高血圧を引き起こす
・副交感神経節のACh受容体を刺激
→徐脈、低血圧を引き起こす
→SCh投与1-3分前のアトロピン投与で防止
・高カリウム血症
・通常、血清カリウム濃度が0.5-1.0mEq/L上昇
・特に広範囲熱傷、上位及び下位運動ニューロン疾患、
広範な筋挫傷、筋疾患患者では危険。
・Extrajunctional receptorが関与
→胎児型ACh受容体と呼ばれている。
α, α, β, γ, δサブユニットからなる。
・熱傷、運動ニューロン障害、敗血症などで発現。
・イオンチャンネルの長期開存により
高カリウム血症を引き起こす。
・筋肉が普通の状態に戻れば大丈夫
→臨床的に推測することは困難
→熱傷後24時間から2年は投与しない方が無難
・筋肉痛
・線維束攣縮
→腹部、背部、頸部の筋肉痛を訴えることが多い。
・頸部痛は“咽頭痛”と表現されることもある。
・外来手術後の若い患者に多い。
・少量の非脱分極性筋弛緩薬を前投与すると発生率は低下。
・治療はNSAIDs
・眼内圧上昇
・胃内圧上昇
・頭蓋内圧上昇
・悪性高熱症
・非脱分極性筋弛緩薬
・血液脳関門、胃腸上皮、胎盤通過性が無い
→中枢神経作用や胎児への影響はない。
→経口摂取では効果が無い。
・日本では主にベクロニウムとロクロニウムが使用可能。
・ベクロニウム
・20-30% は肝臓で代謝、40-75%は胆汁中に排泄、
15-25%は腎臓から排泄される。
・代謝産物である3-desacetylvecuroniumは
ベクロニウムの50-70%の活性を持ち、腎不全では蓄積する。
・心循環系に対する作用はほとんどない。
・ロクロニウム
・効果はベクロニウムの1/6程度
・70%は肝臓を介して胆汁中に、
30%は腎臓を介して尿中に排泄される。
・腎不全、肝機能不全では作用の遷延がみられる。
・筋弛緩作用に関連する因子
・筋弛緩作用を増強
→揮発性麻酔薬、アミノグルコシド系抗菌薬、局所麻酔薬、
抗不整脈薬、ダントロレン、マグネシウム、リチウム
・筋弛緩作用を減弱
→カルシウム、ステロイド、抗てんかん薬
・筋弛緩モニタリング
・末梢神経の電気刺激による反応の評価は、
筋弛緩薬の効果判定に最も有用である。
・しかしアメリカやヨーロッパの麻酔科医の30-70%しか利用していない。
・モニタリングは筋弛緩薬の追加や拮抗薬の量決定に有用であり、
PACU(postanesthesia care unit)での合併症を減らした。
・モニタリング法
・手根や肘の尺骨神経を刺激し、母指内転筋の反応を見る方法。
・顔面神経を刺激し、眼輪筋の反応を見る方法。
→末梢神経の刺激方法には、いろいろなパターンがある。
・神経刺激のパターン
・単一刺激(single twitch)
・0.2msec持続する刺激を0.1Hz(10秒に1回)で与える。
・刺激電流の大きさは“最大刺激電流”を用いる。
・筋弛緩投与前のコントロール値との比で評価する。
・コントロール値にまで回復しても、
まだ受容体の75%を筋弛緩薬が占拠している可能性あり。
・四連刺激(train of four;TOF)
・0.5秒ごとに2Hzの刺激を4回与える。
・1発目と4発目の収縮の高さを比較し評価する。
・テタヌス刺激
・Double-burst刺激
・3つの50Hzの刺激(第1刺激)が行われ、
その0.75秒後に2-3回50Hzの刺激(第2刺激)を与える。
・第2刺激に対する反応が第1刺激に対する反応より弱ければ、
筋弛緩の残存を示唆する。
・TOFより感度が高い。
・Post-tetanic count
・50Hzのテタヌス刺激を5秒間与えた後、
3秒後から1Hzで単一刺激を与えた時にみられる
収縮の数を数える。
・テタヌス刺激後に単一刺激を行うと筋の反応が増強される(PTP)
・TOFでは何も反応がみられないような
深い筋弛緩を評価するのに用いられる。
・筋弛緩作用の拮抗
・抗コリンエステラーゼ薬(ネオスチグミン)やスガマデクスなど。
・筋弛緩の残存
→気道閉塞、不十分な換気、低酸素血症リスク(発生率0.8%-6.9%)
・肥満、麻薬の使用、緊急手術、長時間手術
→上記悪影響を引き起こす要因となる。
・ネオスチグミン
・コリンエステラーゼ阻害によりAChが増加。
→ニコチン作用性受容体とムスカリン作用性受容体に作用。
→ムスカリン作用で徐脈、縮瞳、分泌物増加。
→この作用をブロックするために、アトロピンを併用。
・スガマデクス
・ステロイド性筋弛緩薬を包接することで拮抗する。
・作用発現が迅速で、深い筋弛緩の拮抗も可能。
・心血管系に影響を及ぼさない。
・腎臓排泄性であり、腎不全患者では注意して使用。
「筋弛緩薬まとめ」
・筋弛緩薬の分類
・脱分極性筋弛緩薬
・超短時間作用型(スキサメトニウム)
・非脱分極性筋弛緩薬
・短時間作用型(mivacurium)
・中時間作用型(ロクロニウム,ベクロニウム)
・長時間作用型(パンクロニウム)
・効果発現時間、効果持続時間、代謝経路、副作用を理解。
・アセチルコリン受容体において
・脱分極性筋弛緩薬
・あたかもAChのようにふるまう
→AChEにより分解されない
→持続的脱分極を引き起こす
→筋肉は興奮しなくなる
・非脱分極性筋弛緩薬
・ACh受容体に結合
→受容体を活性化させない
→筋肉は興奮しない
・脱分極性筋弛緩薬
・スキサメトニウム(SCh)のみ臨床で利用。
・筋に線維束攣縮が起こる。
・作用発現時間と作用持続時間が短い。
・作用発現 0.5-1.0min
・作用持続 5.0-10.0min (0.5-1.5 mg/kg使用)
・肝臓で作られた血漿ChEにて分解
・副作用が多い
・不整脈
・交感神経節のACh受容体を刺激
→頻脈、高血圧を引き起こす
・副交感神経節のACh受容体を刺激
→徐脈、低血圧を引き起こす
→SCh投与1-3分前のアトロピン投与で防止
・高カリウム血症
・通常、血清カリウム濃度が0.5-1.0mEq/L上昇
・特に広範囲熱傷、上位及び下位運動ニューロン疾患、
広範な筋挫傷、筋疾患患者では危険。
・Extrajunctional receptorが関与
→胎児型ACh受容体と呼ばれている。
α, α, β, γ, δサブユニットからなる。
・熱傷、運動ニューロン障害、敗血症などで発現。
・イオンチャンネルの長期開存により
高カリウム血症を引き起こす。
・筋肉が普通の状態に戻れば大丈夫
→臨床的に推測することは困難
→熱傷後24時間から2年は投与しない方が無難
・筋肉痛
・線維束攣縮
→腹部、背部、頸部の筋肉痛を訴えることが多い。
・頸部痛は“咽頭痛”と表現されることもある。
・外来手術後の若い患者に多い。
・少量の非脱分極性筋弛緩薬を前投与すると発生率は低下。
・治療はNSAIDs
・眼内圧上昇
・胃内圧上昇
・頭蓋内圧上昇
・悪性高熱症
・非脱分極性筋弛緩薬
・血液脳関門、胃腸上皮、胎盤通過性が無い
→中枢神経作用や胎児への影響はない。
→経口摂取では効果が無い。
・日本では主にベクロニウムとロクロニウムが使用可能。
・ベクロニウム
・20-30% は肝臓で代謝、40-75%は胆汁中に排泄、
15-25%は腎臓から排泄される。
・代謝産物である3-desacetylvecuroniumは
ベクロニウムの50-70%の活性を持ち、腎不全では蓄積する。
・心循環系に対する作用はほとんどない。
・ロクロニウム
・効果はベクロニウムの1/6程度
・70%は肝臓を介して胆汁中に、
30%は腎臓を介して尿中に排泄される。
・腎不全、肝機能不全では作用の遷延がみられる。
・筋弛緩作用に関連する因子
・筋弛緩作用を増強
→揮発性麻酔薬、アミノグルコシド系抗菌薬、局所麻酔薬、
抗不整脈薬、ダントロレン、マグネシウム、リチウム
・筋弛緩作用を減弱
→カルシウム、ステロイド、抗てんかん薬
・筋弛緩モニタリング
・末梢神経の電気刺激による反応の評価は、
筋弛緩薬の効果判定に最も有用である。
・しかしアメリカやヨーロッパの麻酔科医の30-70%しか利用していない。
・モニタリングは筋弛緩薬の追加や拮抗薬の量決定に有用であり、
PACU(postanesthesia care unit)での合併症を減らした。
・モニタリング法
・手根や肘の尺骨神経を刺激し、母指内転筋の反応を見る方法。
・顔面神経を刺激し、眼輪筋の反応を見る方法。
→末梢神経の刺激方法には、いろいろなパターンがある。
・神経刺激のパターン
・単一刺激(single twitch)
・0.2msec持続する刺激を0.1Hz(10秒に1回)で与える。
・刺激電流の大きさは“最大刺激電流”を用いる。
・筋弛緩投与前のコントロール値との比で評価する。
・コントロール値にまで回復しても、
まだ受容体の75%を筋弛緩薬が占拠している可能性あり。
・四連刺激(train of four;TOF)
・0.5秒ごとに2Hzの刺激を4回与える。
・1発目と4発目の収縮の高さを比較し評価する。
・テタヌス刺激
・Double-burst刺激
・3つの50Hzの刺激(第1刺激)が行われ、
その0.75秒後に2-3回50Hzの刺激(第2刺激)を与える。
・第2刺激に対する反応が第1刺激に対する反応より弱ければ、
筋弛緩の残存を示唆する。
・TOFより感度が高い。
・Post-tetanic count
・50Hzのテタヌス刺激を5秒間与えた後、
3秒後から1Hzで単一刺激を与えた時にみられる
収縮の数を数える。
・テタヌス刺激後に単一刺激を行うと筋の反応が増強される(PTP)
・TOFでは何も反応がみられないような
深い筋弛緩を評価するのに用いられる。
・筋弛緩作用の拮抗
・抗コリンエステラーゼ薬(ネオスチグミン)やスガマデクスなど。
・筋弛緩の残存
→気道閉塞、不十分な換気、低酸素血症リスク(発生率0.8%-6.9%)
・肥満、麻薬の使用、緊急手術、長時間手術
→上記悪影響を引き起こす要因となる。
・ネオスチグミン
・コリンエステラーゼ阻害によりAChが増加。
→ニコチン作用性受容体とムスカリン作用性受容体に作用。
→ムスカリン作用で徐脈、縮瞳、分泌物増加。
→この作用をブロックするために、アトロピンを併用。
・スガマデクス
・ステロイド性筋弛緩薬を包接することで拮抗する。
・作用発現が迅速で、深い筋弛緩の拮抗も可能。
・心血管系に影響を及ぼさない。
・腎臓排泄性であり、腎不全患者では注意して使用。
集中治療とTEE
「ICU勉強会」 担当：M先生
「集中治療とTEE」
・ICUにおけるTEEの適応
→TTEではっきりとした情報が得られなくて、
TEEで得られた情報で管理が変わると「期待」できる患者のみ
・ICUにおけるエコーの重要性
・ICUにおいて、急激な血行動態が起こったときには、
まず心臓の動きを評価するべき
・急激な血行動態変化を伴うときには心臓の収縮能だけでなく、
拡張能も調べるべき
→TTEではダメなのか？
・TEE vs TTE
・TTEの後TEEを行い新しい所見が発見された確率：27-98%
・TEEの所見で血行動態が安定した症例：80％
・TTE所見を見えにくくする因子
・ドレッシングテープ
・挿管チューブ
・人工呼吸による過膨張
・気胸
・縦隔気腫
・TTEが失敗する因子
・体重増加＞10％
・PEEP＞15cmH2O
・胸腔ドレーン
・強心薬
・血管収縮薬
→心臓手術後ICUではほとんどの患者が上記条件を満たす。。。
・TTEの技術的進歩
・ハーモニックイメージ
・デジタル処理
→これらの進歩のおかげで
TTEによる心原性ショックの原因検索
・感度：100％
・特異度：95％
・他のデバイスではダメなのか？
・TEE vs 肺動脈カテーテル（PAC）
・セットアップからモニタリングできるまでの時間
・PAC：63分
・TEE：19分
・PACを留置している低血圧状態の患者
→63％がTEEによって状態が改善した
・心外術後でPAC留置している患者
→血行動態と所見が完全に一致したのはTEEのみ
・TEEの安全性について
・TEEはsemi-invasiveである
・ある程度の修練をつんだ医師が行えば
「ほとんど」合併症は起きない。
・7200例の心臓血管手術で死亡率は0％、
その他の合併症発生率は0.2%であった
・結局のところ
・「TTEではっきりとした情報が得られなくて、
TEEで得られた情報で管理が変わると「期待」できる患者のみ」
がICUにおけるTEEの適応であろう。
「集中治療とTEE」
・ICUにおけるTEEの適応
→TTEではっきりとした情報が得られなくて、
TEEで得られた情報で管理が変わると「期待」できる患者のみ
・ICUにおけるエコーの重要性
・ICUにおいて、急激な血行動態が起こったときには、
まず心臓の動きを評価するべき
・急激な血行動態変化を伴うときには心臓の収縮能だけでなく、
拡張能も調べるべき
→TTEではダメなのか？
・TEE vs TTE
・TTEの後TEEを行い新しい所見が発見された確率：27-98%
・TEEの所見で血行動態が安定した症例：80％
・TTE所見を見えにくくする因子
・ドレッシングテープ
・挿管チューブ
・人工呼吸による過膨張
・気胸
・縦隔気腫
・TTEが失敗する因子
・体重増加＞10％
・PEEP＞15cmH2O
・胸腔ドレーン
・強心薬
・血管収縮薬
→心臓手術後ICUではほとんどの患者が上記条件を満たす。。。
・TTEの技術的進歩
・ハーモニックイメージ
・デジタル処理
→これらの進歩のおかげで
TTEによる心原性ショックの原因検索
・感度：100％
・特異度：95％
・他のデバイスではダメなのか？
・TEE vs 肺動脈カテーテル（PAC）
・セットアップからモニタリングできるまでの時間
・PAC：63分
・TEE：19分
・PACを留置している低血圧状態の患者
→63％がTEEによって状態が改善した
・心外術後でPAC留置している患者
→血行動態と所見が完全に一致したのはTEEのみ
・TEEの安全性について
・TEEはsemi-invasiveである
・ある程度の修練をつんだ医師が行えば
「ほとんど」合併症は起きない。
・7200例の心臓血管手術で死亡率は0％、
その他の合併症発生率は0.2%であった
・結局のところ
・「TTEではっきりとした情報が得られなくて、
TEEで得られた情報で管理が変わると「期待」できる患者のみ」
がICUにおけるTEEの適応であろう。
2015年4月21日火曜日
硬膜外麻酔の合併症
「麻酔科勉強会」 担当：H先生
「硬膜外麻酔の合併症」
・1969年のDawkinsの報告が有名
・胸・腰部硬膜外麻酔では血管穿刺が2.9%と最も多い
・次いで硬膜穿刺は2.5%
・永続的な神経麻痺は0.02%(5000回に1回)
・1981年にKaneらが45783例で検討しているが神経麻痺は3例のみ（17000回に1回）
・2004年の日本麻酔科学会の偶発症調査では
・脊髄損傷 7件(78000回に1回)
・末梢神経損傷 22件(25000回に1回)
・末梢神経障害の発生頻度のメタ解析
・硬膜外麻酔 0.02%
・腕神経叢ブロック(斜角筋間法) 2.8%
(腋窩法) 1.5%
・大腿神経ブロック 0.3%
→硬膜外麻酔よりブロックのほうが合併症が多い。
・血管損傷・血管穿刺
・McNeilらの妊婦685人に対しての研究
→18％の患者で針の刺入とカテーテルの挿入時に出血している
→針よりもカテーテル挿入での出血が多い
・大藤らはカテーテルの材質も関与していると報告している。
・先の曲がりにくいナイロン製のカテーテル
→22/404人(5.4%)で血管損傷が発生
→柔らかいポリウレタン製のカテーテルの使用では
407人で１人もいなかった。
・無痛分娩での研究
・抵抗消失確認後にカテーテル挿入→9/100で逆血
・ブピバカイン10ml注入後に挿入→3/100に減少
・坐位、水平側臥位、頭低位側臥位の順に血管内留置は減る。
・胎児心拍測定用Dopplerプローブを胸骨上におき、
硬膜外カテーテルから１mlの空気を注入し、
15秒間心音を聴き、5秒間ヒューっという音が聞こえたときは
血管内留置と判断する。
・20万倍エピネフリン入リドカイン3mlの投与の投与で
HRが20/min以上上昇するときは血管内留置を疑う。
→何の所見もなくても血管内留置を常に考える。
・硬膜穿破
・無痛分娩において137250人を対象に調査された研究
→硬膜外穿破の頻度は0.04-6%とされる
・抵抗消失を確認する時に空気を用いるより
液体を用いたときの方が硬膜穿刺の確率は低くなる。
→液体を用いることで硬膜は腹側で広がるので
針先から離れると考えられる。
・硬麻針で硬膜穿刺すると52-88%で頭痛が発生する。
・穿刺後頭痛
・多くは48時間以内に始まる。
・まれに数日から数ヶ月後に発症することもある
・女性は２倍の頻度でおきやすい
・後頭部から前頭部、首から肩へ放散する
・悪心・嘔吐、視覚・聴覚症状を伴うこともある
・穿刺後頭痛の治療
・脊麻針による頭痛も含め85%は6週間以内に治る
・髄液産生を促すために水分摂取を促し、
必要なら輸液で補う
・カフェインが有効で300-500mgを1日2回摂取する
・Nsaids
・片頭痛の治療薬のトリプタン製剤は有効ではない
・生食を硬膜外注入すると頭痛は緩和される
・血液パッチ療法は70-98%で頭痛を改善させる
→20mlの注入で平均4.6椎間ひろがる
・ベベルを側方にして硬膜穿刺してしまったときと
頭側にで穿刺した時の頭痛の程度は結論はでていない。
・脊髄損傷、神経根損傷
・神経根は可動性があるため、針から逃げる
・穿刺時に感覚異常を訴えることがあっても、
不可逆的な障害の発生は少ないと考えられる
・誤って硬膜穿刺をして突き進んだら・・・
・軟膜は感覚神経の受容体はない
・脊髄に刺さっても痛みは感じない
・脊髄に針が刺さると運動、感覚障害が起こる
・薬液の注入で下肢、臀部などに痛みを訴える
・カテーテル遺残、迷入
・硬膜外血腫
・穿刺後にヘパリンを併用するものはリスクが７倍となる。
・穿刺後出血を伴うとリスクは１０倍。
・NSAIDｓ単独使用はリスクとならない。
・未分画ヘパリン（UFH）
・APTTで評価可能であるので穿刺、抜去前に評価する
・UFH投与によるリスクの増大は
・穿刺後一時間以内の投与
・穿刺時出血
・他の抗凝固、抗血小板薬との併用
・UFHによる血腫の半数は抜去時に起こる
→中止後2-4時間以上あける
・４日以上投与されている場合
→HITを考慮し血小板数をチェックしたほうが良い
・ワルファリン
・ワルファリン投与中はOP3-5日前に投与中止し、
未分画ヘパリンに変更
・ヘパリンは４時間前までに投与中止し
PT-INR＜1.5 or ACT＜180を確認する
・カテーテルの抜去もPT-INR＜1.5で行う
・硬膜外膿瘍
・Kindlerらの調査では13000回の硬膜外留置に1回の頻度で起こる
・他にも7140回に1回、1930回に1回など報告にばらつきがある
・起炎菌は黄色ブドウ球菌が57-73%を占める
・多くは他の感染部位からの血行性感染で直接感染は少ない
・網膜出血
・硬膜外麻酔後に網膜出血をきたした報告がある
・急激な硬膜外腔圧と髄液圧の上昇によって
網膜静脈圧が上昇が出血を来す原因と考えられる
・いずれも一度に多くの局所麻酔薬を使用されている
・誤薬投与
・いろいろな薬剤の硬膜外誤投与が報告されている。
・神経障害を残した報告はカリウムのみ。
・生食を加えて希釈するのが良いかは不明。
→範囲を広げてしまう可能性がある。
・局所麻酔薬中毒
・悪心嘔吐
・低血圧、交感神経遮断による消化管の蠕動運動亢進
→アトロピンで対応可能
・オピオイドの硬膜外投与(モルヒネ＞フェンタニル）
→ドロペリドール
→低用量ドロペリドールはQTを延長させない。
「硬膜外麻酔の合併症」
・1969年のDawkinsの報告が有名
・胸・腰部硬膜外麻酔では血管穿刺が2.9%と最も多い
・次いで硬膜穿刺は2.5%
・永続的な神経麻痺は0.02%(5000回に1回)
・1981年にKaneらが45783例で検討しているが神経麻痺は3例のみ（17000回に1回）
・2004年の日本麻酔科学会の偶発症調査では
・脊髄損傷 7件(78000回に1回)
・末梢神経損傷 22件(25000回に1回)
・末梢神経障害の発生頻度のメタ解析
・硬膜外麻酔 0.02%
・腕神経叢ブロック(斜角筋間法) 2.8%
(腋窩法) 1.5%
・大腿神経ブロック 0.3%
→硬膜外麻酔よりブロックのほうが合併症が多い。
・血管損傷・血管穿刺
・McNeilらの妊婦685人に対しての研究
→18％の患者で針の刺入とカテーテルの挿入時に出血している
→針よりもカテーテル挿入での出血が多い
・大藤らはカテーテルの材質も関与していると報告している。
・先の曲がりにくいナイロン製のカテーテル
→22/404人(5.4%)で血管損傷が発生
→柔らかいポリウレタン製のカテーテルの使用では
407人で１人もいなかった。
・無痛分娩での研究
・抵抗消失確認後にカテーテル挿入→9/100で逆血
・ブピバカイン10ml注入後に挿入→3/100に減少
・坐位、水平側臥位、頭低位側臥位の順に血管内留置は減る。
・胎児心拍測定用Dopplerプローブを胸骨上におき、
硬膜外カテーテルから１mlの空気を注入し、
15秒間心音を聴き、5秒間ヒューっという音が聞こえたときは
血管内留置と判断する。
・20万倍エピネフリン入リドカイン3mlの投与の投与で
HRが20/min以上上昇するときは血管内留置を疑う。
→何の所見もなくても血管内留置を常に考える。
・硬膜穿破
・無痛分娩において137250人を対象に調査された研究
→硬膜外穿破の頻度は0.04-6%とされる
・抵抗消失を確認する時に空気を用いるより
液体を用いたときの方が硬膜穿刺の確率は低くなる。
→液体を用いることで硬膜は腹側で広がるので
針先から離れると考えられる。
・硬麻針で硬膜穿刺すると52-88%で頭痛が発生する。
・穿刺後頭痛
・多くは48時間以内に始まる。
・まれに数日から数ヶ月後に発症することもある
・女性は２倍の頻度でおきやすい
・後頭部から前頭部、首から肩へ放散する
・悪心・嘔吐、視覚・聴覚症状を伴うこともある
・穿刺後頭痛の治療
・脊麻針による頭痛も含め85%は6週間以内に治る
・髄液産生を促すために水分摂取を促し、
必要なら輸液で補う
・カフェインが有効で300-500mgを1日2回摂取する
・Nsaids
・片頭痛の治療薬のトリプタン製剤は有効ではない
・生食を硬膜外注入すると頭痛は緩和される
・血液パッチ療法は70-98%で頭痛を改善させる
→20mlの注入で平均4.6椎間ひろがる
・ベベルを側方にして硬膜穿刺してしまったときと
頭側にで穿刺した時の頭痛の程度は結論はでていない。
・脊髄損傷、神経根損傷
・神経根は可動性があるため、針から逃げる
・穿刺時に感覚異常を訴えることがあっても、
不可逆的な障害の発生は少ないと考えられる
・誤って硬膜穿刺をして突き進んだら・・・
・軟膜は感覚神経の受容体はない
・脊髄に刺さっても痛みは感じない
・脊髄に針が刺さると運動、感覚障害が起こる
・薬液の注入で下肢、臀部などに痛みを訴える
・カテーテル遺残、迷入
・硬膜外血腫
・穿刺後にヘパリンを併用するものはリスクが７倍となる。
・穿刺後出血を伴うとリスクは１０倍。
・NSAIDｓ単独使用はリスクとならない。
・未分画ヘパリン（UFH）
・APTTで評価可能であるので穿刺、抜去前に評価する
・UFH投与によるリスクの増大は
・穿刺後一時間以内の投与
・穿刺時出血
・他の抗凝固、抗血小板薬との併用
・UFHによる血腫の半数は抜去時に起こる
→中止後2-4時間以上あける
・４日以上投与されている場合
→HITを考慮し血小板数をチェックしたほうが良い
・ワルファリン
・ワルファリン投与中はOP3-5日前に投与中止し、
未分画ヘパリンに変更
・ヘパリンは４時間前までに投与中止し
PT-INR＜1.5 or ACT＜180を確認する
・カテーテルの抜去もPT-INR＜1.5で行う
・硬膜外膿瘍
・Kindlerらの調査では13000回の硬膜外留置に1回の頻度で起こる
・他にも7140回に1回、1930回に1回など報告にばらつきがある
・起炎菌は黄色ブドウ球菌が57-73%を占める
・多くは他の感染部位からの血行性感染で直接感染は少ない
・網膜出血
・硬膜外麻酔後に網膜出血をきたした報告がある
・急激な硬膜外腔圧と髄液圧の上昇によって
網膜静脈圧が上昇が出血を来す原因と考えられる
・いずれも一度に多くの局所麻酔薬を使用されている
・誤薬投与
・いろいろな薬剤の硬膜外誤投与が報告されている。
・神経障害を残した報告はカリウムのみ。
・生食を加えて希釈するのが良いかは不明。
→範囲を広げてしまう可能性がある。
・局所麻酔薬中毒
・悪心嘔吐
・低血圧、交感神経遮断による消化管の蠕動運動亢進
→アトロピンで対応可能
・オピオイドの硬膜外投与(モルヒネ＞フェンタニル）
→ドロペリドール
→低用量ドロペリドールはQTを延長させない。
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